溶血磷脂酸及其极性相似磷脂在慢性脑供血不足患者中的相关性研究
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溶血磷脂酸及其极性相似磷脂在慢性脑供血不足患者中的相关性研究
【关键词】 溶血磷脂酸；溶血磷脂酸极性相似磷脂；脑供血不足；优越性
【摘要】
目的 研究溶血磷脂酸（lpa）及其极性相似磷脂（ap）二者在辅助诊断慢性脑供血不足患者中的优势性。方法 选取慢性脑供血不足确诊患者1 005例，分别用抽提、浓缩、分离、显色的方法测定血浆中lpa和ap水平。结果 525例女性患者中lpa增高287例，ap增高341例，480例男性患者中lpa增高268例，ap增高324例。ap检测率明显高于lpa（p＜0.01）。结论 与lpa相比，ap在诊断慢性脑供血不足患者中更具有优越性。
【关键词】 溶血磷脂酸；溶血磷脂酸极性相似磷脂；脑供血不足；优越性
自1991年日本学者提出慢性脑供血不足（ccci）这一疾病以后，ccci已经越来越受到临床重视，选择我院自经常出现头晕、头痛、头重、失眠多梦、心烦易怒、记忆力减退等症状的患者，经颅多普勒检查发现异常的患者1 005例，抽血检验溶血磷脂酸（lpa）及其极性相似磷脂(ap)，报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2004至2007年在我院就诊，经常出现头晕、头痛、头重、失眠多梦、心烦易怒、记忆力减退等症状，伴有高血压、眼底动脉呈动脉硬化改变，不出现脑的局灶体征，颈部tcd检查显示脑灌流动脉闭塞或狭窄改变，头颅ct或mri无器质性改变的患者1 005例，其中男480例，女525例。除外恶性肿瘤、重度感染，近期接种疫苗，肝炎、肾功能不全等情况。病例入选标准参照1990年日本厚生省循环系统疾病研究班提出的慢性脑循环不足的诊断标准［1］。
1.2 血浆lpa及ap水平的测定
全部患者均在上午8∶00采取空腹肘静脉血4 ml，采血前避免高脂饮食及饮酒，不包括发热、免疫接种、外伤、妊娠、月经期的患者。采血后置于特殊抗凝管中（北京泰福仕科技开发公司提供），在30 min内离心（≥8 000 r/min,10 min）分离贫血小板血浆，取上层的贫血小板血浆1 ml用于测定lpa和ap。lpa/ap测定套装试剂盒购自北京泰福仕科技开发公司，严格按照试剂盒说明操作。主要步骤为磷脂抽提、浓缩、分离、显色，与90℃水浴放置5 min，取出置室温冷却平衡35 min后测定。
1.3 血小板活化程度的判定
采用测定血浆lpa含量间接反映体内血小板活化程度。根据全国卒中预警协作研究制定lpa增高区间的定义［2，3］：lpa≤2.9 μmol/l为血小板活化状态基本正常，3.2 μmol/l＜lpa≤4.0 μmol/l为血小板处于轻度活化状态，4.0 μmol/l＜lpa≤5.0 μmol/l为血小板处于中度活化状态，lpa＞5.0 μmol/l为血小板处于高度活化状态。缺血性脑损伤程度的判断［4，5］：采用测定血浆ap含量间接反映脑损伤后脑缺血的程度。ap＜4.5 u为正常，4.5 u≤ap≤6.0 u为轻度脑缺血，6.0 u＜ap≤7 u为中度脑缺血，ap＞7.1 u为缺血程度严重。
1.4 统计学分析
计数资料采用χ2检验，p＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
525例女性患者中lpa增高的287例，ap增高的341例， 480名男性患者中lpa增高的268例，ap增高的324例。lpa阳性检出率为55.2%，ap阳性检出率为66.2%。ap明显高于lpa（p<0.01)。见表1～3。表1 lpa的检测结果例（略）表2 ap的检测结果例（略）表3 2组检测结果比较例（略）
3 讨论
随着当今的疾病谱的变化趋势，各种原因引起的慢性脑供血不足已经引起很多学者的关注和重视。
针对50岁以上的人群，出现头痛、头晕、耳鸣、失眠、记忆力减退、四肢麻木、情绪不稳定等，以往常被作为脑动脉粥样硬化症(cerebral atherosclerosis, cas)的诊断症状［6］。由于缺乏客观的诊断指标，以致在临床诊断中存在着严重混乱。因此，cas作为疾病单元争论较大，世界卫生组织（1989）、美国（1990）和我国（1995）在脑血管病的分类中取消了这一疾病。但是在中、老年人，由于脑动脉粥样硬化，脑血流量减少，而产生头痛、头昏等非特异性神经症状，临床检查缺乏脑的局灶性损害的表现，脑ct扫描也无异常改变者确实并不少见，因此，1990年日本学者提出了ccci这一诊断名称，以替代既往的脑动脉硬化症。1991年日本第16次脑卒中学会正式将这类疾病命名为ccci［1］。目前认为，ccci是指由于各种原因导致的脑部血液供应与需求之间不平衡而引起的头晕、头痛、头重、失眠多梦、心烦易怒、记忆力减退等为临床表现的慢性疾病。
lpa是一种细胞膜脂类衍生物，是由活化的血小板和低密度脂蛋白（ldl）在轻度氧化的过程中产生的一种重要的脂类分子，特别是近年研究发现的lpa在血栓形成中的重要作用逐渐被人们认识。甚至被形象的称为心脑血管疾病的“预警因子”［7，8］。脑缺血、缺氧后血小板受到刺激后，相关的磷脂酶活性增高，迅速产生大量的lpa。ap在脑缺血、活性氧损伤后释放到血浆中，可以作为脑缺血的一种灵敏的标记物，可用于标记各种原因引起的缺血性脑损伤。本研究发现在慢性脑供血不足的患者中，ap增高的患者数量明显多于lpa增高的患者，说明在慢性脑供血不足的辅助诊断中ap明显优于lpa。
【参考文献】
1 liu ym. the application of eeg patients with chronic cerebral circulation insufficiency.journal of modern eletrophysiology, 2007,14：1321.
2 伍期专．缺血性脑卒中血浆溶血磷脂酸的研究．北京大学学报医学版，2001，33：361.
3 邓建中，齐进兴，陈品.溶血磷脂酸测定对急性缺血性脑血管病早期诊治价值的研究.中国老年学杂志，2005，25：1243?1244.
4 伍期专．溶血磷脂酸一个值得脑血管病医生高度重视的分子．中华老年心脑血管病杂志，2003，5：1.
5 王云禄，李磊，孙晓光，等. lpa、ap检测对急性缺血性脑血管病预警作用的临床研究.中华现代内科学杂志，2006，3:457.
6 bae hj,yoon bw,kang dw.correlation of coronary and cerebral atherosclerosis:difference between extracranial and intracranial arteries. cerebrovascular diseases,2006，21:1?2 .
7 黄世昌，伍期专．溶血磷脂酸与缺血性（心）脑卒中．基础医学与临床，2003，23：1?4.
8 sieess w，tigyi g. theombogenic and atherogenic activities of lysophosphatidic acid. cll biochem，2004，92：1086?1094.