10例误诊为肝性脑病患者误诊分析

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【摘 要】目的：通过对近5年来我院的10例误诊为肝性脑病病例分析，总结其中经验教训，以提高对本病的诊断水平。方法：收集我院2007年1月到2012年1月误诊为肝性脑病病例10例，根据其临床表现及体征、实验室及影像学检查、确诊疾病来分析误诊原因。结果：确诊为低血糖昏迷5例、酒精戒断综合征3例、低渗性脑病2例。结论：对以精神症状为首发或唯一突出症状的患者一定要详细询问病史，完善相关检查，仔细分析，避免误诊。

【关键词】肝性脑病；误诊；病例分析

【中图分类号】R 44 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0605-01

肝性脑病是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床上既往有肝硬化病史的患者若以精神症状为首发或唯一突出症状而就诊，极易误诊为肝性脑病。从而延误治疗时机，影响患者治疗效果及预后，并可能引发医患矛盾。本文通过对我院近5年来10例误诊为肝性脑病病例分析，总结经验教训，提高对本病的诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组10例，男5例，女5例，年龄35-76岁，平均56岁。均为肝硬化患者，其中乙肝后肝硬化4例，丙肝后肝硬化3例，酒精性肝硬化3例，合并糖尿病3例。肝功能Child-Pugh分级A级4例，B级4例，C级2例。

1.2诊断标准：本组10例患者均符合2000年9月西安中华医学会肝病分会修订的肝硬化诊断标准。

1.3误诊情况：本组初均误诊为肝性脑病，后确诊为低血糖昏迷5例、酒精戒断综合征3例、低渗性脑病2例。

2 讨论

2.1误诊分析

2.1.1本组5例低血糖昏迷患者，既往有2型糖尿病史3例，另2例诊断为肝源性糖尿病，发病前均应用降糖药物控制血糖。患者以躁动不安或嗜睡、理解力下降、反应迟钝等神经精神症状来就诊，初步诊断为肝硬化合并肝性脑病，后经化验血糖确诊为低血糖，经应用葡萄糖后病情好转。肝硬化患者存在胰岛素抵抗，对胰岛素生物利用度相对不足，且对胰岛素拮抗物如胰高血糖素、生长抑素等灭活减低，因此可出现肝源性高血糖[1]。但由于肝硬化患者的肝糖原储备减少，而且胰升血糖素刺激肝糖原分解生成葡萄糖的能力也比正常人低下，所以也容易合并肝源性低血糖。尤其在应用降糖药物时剂量控制不准更容易出现低血糖反应。临床上如果不及时进行相关化验，单纯根据肝硬化合并意识障碍就诊断为肝性脑病，极易误诊。

2.1.2酒精性肝硬化患者在我国逐年增多，确诊后医生和家属都会劝其戒酒。但长期酗酒的患者其大脑神经中枢处于一种抑制状态，戒酒太快，大脑突然失去抑制作用，导致大脑中枢神经系统过于兴奋，引起戒断综合征，多表现为突然戒酒后的谵妄、躁动、幻觉等精神症状[2]。一般发生在戒酒后第三天开始，多在2到5天后消失。而肝性脑病与戒酒时间无关，多有出血、进食过多含氮物质、大量放腹水、利尿等诱因，表现为反应迟钝、理解力及计算力差、嗜睡及昏迷等，幻听、幻视等症状少见。查体可引出扑翼样震颤，脑电图表现为节律变慢，可出现δ波或三相波，化验血氨多增高。本组患者均在戒酒时出现精神症状，误诊为肝性脑病，但治疗效果差，确诊后经给予纳洛酮等相关药物治疗后好转。消化科医师接触酒精戒断综合征患者不多，对本病认识不足，对病史询问及查体不细致，病情分析不全面是误诊的主要原因。

2.1.3肝硬化患者因饮食长期限钠、利尿、放腹水、腹泻等原因常合并电解质紊乱，以低钠、低钾、低氯常见。当血钠低于120mmol/L时（多为稀释性低钠血症）时，可引起低渗性脑病，临床出现一系列神经精神症状。本组2例误诊为肝性脑病的低渗性脑病患者都有引起低钠血症的诱因，临床上出现疲乏无力、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡。血钠低于120mmol/L，血浆渗透压低于240Mosm/L。以肝性脑病治疗无效，经补钠、补充白蛋白后症状好转。电解质紊乱是晚期肝硬化常见并发症，当合并严重低钠血症时易出现低渗性脑病，对出现精神症状的患者若不注意监测电解质及血浆渗透压易造成误诊。

2.2预防误诊措施

消化内科医生要熟练掌握肝性脑病的诱因、临床表现、实验室及影像学特点和肝性脑病诊断标准。对以精神症状为首发或唯一突出症状的患者要详细询问病史，仔细查体，及时完善生化分析、血氨、脑电图及相关影像学检查。根据治疗反应，随时反思诊断的正确性。

参考文献：

[1] 许国铭，李石.现代消化病学【J】.北京：人民军医出版社，2002，8.

[2] 庞在英，张秀敏.酒精戒断及其综合征【J】.山东医药，1995，35（2）：46。