氯比格雷联合阿司匹林治疗进展性卒中的临床研究
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[摘要] 目的 观察氯比格雷联合阿司匹林治疗进展性卒中的临床疗效。方法 选择2005年2月～2009年8月我院神经内科住院脑卒中患者108例,按患者就诊先后顺序随机分观察组和对照组各54例。两组患者均常规给予改善脑循环、控制脑水肿、保护脑细胞、调控血压及其他对症处置等基础综合治疗。对照组在常规治疗基础上予以拜阿司匹林;观察组在对照组基础上予以氯比格雷,首剂负荷剂量300mg,以后改为75mg,1次/d。合并有高血压病、冠心病、高脂血症、糖尿病的患者均给予相应对症治疗。两组疗程均为4周。结果 观察组有效率为90.7%,对照组有效率为68.5%,两组比较差异有统计学意义(P
[关键词] 进展性脑卒中; 氯比格雷; 阿司匹林; 疗效
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)11-103-02
进展性缺血性脑卒中(Progressive ischemic stroke,PS)是指在发病1周内病情仍表现为进行性加重,属于难治性脑血管病,其发病率是缺血性脑卒中患者的30%左右[1]。临床表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状。其致残率和病死率较一般卒中高,严重威胁着人们健康水平和影响患者的生存质量,一直是神经内科研究的热点。笔者自2005年2月～2009年8月应用氯比格雷联合阿司匹林治疗进展性脑卒中54例,取得较满意的临床疗效。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2005年2月～2009年8月我院神经内科住院脑卒中患者108例。纳入标准:①发病1周内病情进行性加重符合全国第四届脑血管病会议通过的诊断标准[2]。②发病在72h内的颈内动脉系统、椎-基底动脉系统脑梗死。③经头颅CT或MRI证实,且排除出血性脑血管病。④初次发病或过去发病未遗留神经功能缺损。⑤发病1周内病情进行性加重。排除标准:①入院时血压≥190/120mmHg。②合并有严重心血管或肝、肾等疾病。③伴有意识障碍或出血史及胃肠溃疡病史。④1个月内使用过抗凝剂或溶栓剂者。全部病例采用随机分组,治疗组54例,男35例,女19例,年龄38～70岁,平均59.58岁;对照组54例,男33例,女21例,年龄39～71岁,平均60.17岁;两组之间年龄、性别、病程及治疗前神经功能缺损程度等一般资料经统计学处理差异均无显著性意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 治疗方法
常规治疗(改善脑循环、控制脑水肿、保护脑细胞、调控血压及其他对症治疗)基础上,对照组予以口服拜阿司匹林100mg,1次/d;观察组在对照组基础上予以口服氯比格雷(杭州塞诺菲圣德拉堡民生制药有限公司生产),首剂负荷剂量300mg,以后改为75mg,1次/d。合并有高血压病、冠心病、高脂血症、糖尿病的患者均给予相应对症治疗。两组疗程均为4周。
1.3 疗效判定标准
治疗前两组统一标准予以神经功能缺损评分,疗程结束后按同一标准再次评分。评分标准依据1995年全国第四届脑血管病会议制定的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》[3]:①基本痊愈:功能缺损评分减少≥91%或
1.4 统计学处理
采用SPSS10.0软件完成统计处理;组间计量资料差异性测定采用单因素方差分析和t检验,计数资料性测定采用χ2检验。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后神经功能缺损程度评分比较
见表1。
2.2 两组患者临床疗效比较
见表2。
2.3 不良反应
两组用药治疗期间及疗程后均未出现肝、肾功能异常等明显不良反应。
3 讨论
进展性脑卒中是当前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一,多表现为卒中发病后神经功能缺损症状较轻微,但呈渐进性加重,在48h内可不断进展,甚至可出现严重的神经功能缺失。研究表明[4],进展性脑卒中的发病机制为动脉硬化基础上,血小板聚集形成白色血栓,并激活的血小板而启动凝血机制,使纤维蛋白原转变成纤维蛋白,与红细胞一起形成红色血栓,而最终使动脉狭窄;原发动脉部位血栓蔓延而导致新的狭窄或使原有狭窄的血管发生闭塞,或通过阻断侧支血管而使侧支循环消失;随着血栓灶的继续扩大使血管腔逐渐消失,从而使梗死面积逐渐扩大,临床症状阶梯式加重,出现新的病灶和体征。另研究证实。血小板聚集在动脉粥样硬化患者的缺血性脑卒中发生中起关键作用。大量研究证实,小剂量阿司匹林能够使血小板的环氧化酶乙酰化,可减少血栓素A2(TXA2)的生成,对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用;同时,阿司匹林对ADP和(或)肾上腺素诱导的II相聚集亦有阻抑作用,能够抑制低浓度胶原、凝血酶、抗原抗体复合物而预防血栓形成。氯比格雷是新一代抗血小板药物,是一种ADP诱导血小板聚集的强抑制剂,能通过可选择性地、不可逆地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体结合,并可不暴露与之藕联的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体的纤维蛋白原结合点,使纤维蛋白原不能与其结合,尚可通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增,进而不可逆地抑制血小板的相互聚集[5]。
[参考文献]
[1] 吕翠兰,李寿国,李向振. 低分子肝素与小剂量尿激酶治疗进展性脑卒中疗效比较[J]. 内蒙古医学杂志,2009,41(1):32-34.
[2] 中华神经科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志,1995,29(6):379.
[3] 全国第四届脑血管病学术会议. 脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J]. 中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.
[4] 姜国清,张冲. 尿激酶联合依达拉奉治疗进展性脑卒中的临床观察[J].中国现代医生,2009,47(17):131-132.
[5] 吴桂萍,李田昌. 氯吡格雷研究的最新进展[J]. 临床荟萃,2006,21(7):516.
(收稿日期:2010-01-25)
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