新生儿持续肺动脉高压80例临床分析

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摘 要 目的：探讨新生儿持续肺动脉高压（PPHN）的高危因素及肺泡表面活性物质（PS）治疗PPHN的临床效果。方法：回顾分析近3年确诊80例PPHN患儿的住院经过，Logistic回归分析新生儿持续肺动脉高压的高危因素；同时，按照不同的治疗方法将患儿分成两组，A组（33例）用常规扩张血管药物治疗并机械通气，B组（47例）在A组基础上使用PS治疗，观察比较两组的疗效。结果：围产期窒息、肺部病变等发病率明显高于其他因素，有显著性差异（P＜0.01，P＜0.05）；在临床治疗上使用PS的患儿临床治愈好转率明显提高，与不联合使用PS组相比较差异有显著性意义（P＜0.05）。结论：PPHN多发生于男性足月儿，肺部病变和围生期窒息缺氧为最常见原因，湿肺、吸人性肺炎并PPHN预后较好，而窒息、RDS、新生儿败血症及感染等导致的PPHN预后较差；机械通气联合固尔苏是治疗新生儿持续肺动脉高压的有效方法。

关键词 肺动脉高压 高危因素 防治措施 表面活性物质 新生儿

新生儿持续肺动脉高压（PPHN）是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及（或）动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状［1］。PPHN并不是一种单一的疾病，而是由多种因素所致的临床综合征，凡能促使肺小血管痉挛、肺小动脉肌层增生、肺血管截面积减少及肺静脉高压的病理因素均能造成肺动脉高压［2］。本文将采用Logistic回归分析方法对80例PPHN患儿发病高危因素进行分析，并探讨肺表面活性物质（PS）治疗PPHN的效果。

资料与方法

一般资料：2007年6月～2010年6月期间入住我院新生儿重症监护病房（Neonatal Intensive Care Unit，NICU）诊断为PPHN的患儿共80例。其中男56例，女24例；胎龄（36.8±4.7）周；体重（2.9±1.6）kg；入院日龄＜24小时者72例（占90%）；发病时间均为生后即刻至生后24小时；足月产儿58例（72.5%），早产儿22例（27.5%）。另随机选取同期非PPHN患儿共80例，作为对照组。

PPHN诊断标准：①出生后24小时内出现面色发绀，呼吸急促；②普通头罩或面罩吸氧12小时不能改善青紫症状；③血气分析提示低氧血症（PaO2＜50mmHg），伴有或不伴有高碳酸血症（PaCO2＞50mmHg）；④心脏彩超证实肺动脉高压存在，即肺动脉收缩压（PASP）＞30mmHg；同时存在血液经卵圆孔和动脉导管分流的证据，并排除器质性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损、法乐氏四联症、大血管错位等［1，2］。

观察指标：记录并分析导致PPHN发生的可能因素：孕妇身体状况，娩出方式，孕龄；新生儿窒息、感染、呼吸窘迫综合征（RDS）、肺炎、胎粪吸入综合征（MAS）。对不明原因者列入原发性肺动脉高压（PAH）。转归分为痊愈、好转、死亡。

治疗方法：A组患儿住院期间仅采用扩张血管药物控制肺动脉压，即多巴胺＋酚妥拉明按3～5μg/（kg・分）的速度以微量注射泵静脉维持12～24小时，或首剂硫酸镁200mg/（kg・日），半小时后用维持量50mg/（kg・日），一般连续用5～7天。

常规机械通气采用美国Infant-Star 950型和德国babylog8000型婴儿呼吸机。参数选择以高通气为主，即较高的吸气峰压和较低的呼气末气道压，以达到过度通气的效果。

B组患儿在应用上述药物治疗的基础上，使用PS（固尔苏）100mg/kg。具体方法：患儿置于远红外辐射保暖床上，经气管插管后平卧将PS经气管导管缓慢滴入，并立即予以气囊加压给氧1～2分钟，以促进PS进入肺泡并防止出现暂时性的气道阻塞。

统计学方法：所有数据均由SPSS13.0统计软件进行统计，计数资料采用X2检验，计量资料组间比较采用t检验。采用SPSS13.0统计软件对有差异的因素行Logistic回归分析。P＜0.05表示有显著性差异，P＜0.01表示极其显著性差异。

结 果

PPHN的发生与新生儿疾病的关系：同一患儿可合并多种相关疾病。见表1。

PPHN的发生与孕母相关因素的关系。见表2。

Logistic回归分析：以是否进展为因变量，设定否0、是1，表1和表2中数据比较结果P＜0.05的指标为自变量，通过SPSS13.0软件进行Logistic回归分析求解，见表3。

临床治疗结果：80例入选本研究PPHN患儿经上述治疗后共痊愈34例，好转34例，死亡12例。其中A组33例中死亡8例，病死率24.2%；B组47例中死亡4例，病死率为8.5%。两组比较，差异有显著性意义（P＜0.05）。

讨 论

PPHN是新生儿出生时或出生早期肺血管正常的松弛作用发生障碍，导致肺循环阻力超过体循环阻力，未氧合血经动脉导管和（或）卵圆孔等通道异常分流人体循环，临床表现为持续低氧血症。介导肺血管阻力降低的因素目前尚未被完全认识，但至少包括肺的节律性扩张、氧的增加、剪力的作用（shear stress）和一系列血管活性介质介导，包括一氧化氮、前列环素（PGI2）等的释放，如不能出现正常的肺血管阻力下降即可导致PPHN的发生［3］。新生儿持续肺动脉高压发生的危险因素有剖宫产、早产或超过预产期生产、孕龄较大以及黑人或亚裔母亲、体重过重、糖尿病、哮喘和原发疾病等。本组资料显示，PPHN是个多种因素作用的结果，主要发生于足月儿，男童居多，与国外报道一致［5］。肺部病变和围生期窒息缺氧是发生PPHN的最主要原因，肺部病变包括新生儿RDS、吸入性肺炎、湿肺、MAS及气胸等。因此，对具有危险因素的孕妇应加强围产期检查与干预；当新生儿特别是足月儿，存在窒息缺氧、RDS、吸入性肺炎等肺部病变或感染、膈疝时，易发生PPHN，发现此类患儿有不易纠正的低氧血症时，应高度警惕PPHN的发生；当患儿的心肺病变程度与临床低氧血症程度不成比例时，即应考虑有 PPHN的可能。及早发现予恰当的治疗，能明显减少其病死率和后遗症发生率。

PPHN的主要病理变化在于胎儿出生后持续性的肺动脉压力过高并始终超过左心压力，从而造成血液持续通过卵圆孔和动脉导管的右向左分流，导致体循环中血氧含量的明显降低。由于外源性吸氧可能会出现的过度通气易导致动脉导管的暂时性关闭，使得过高的肺动脉压力不能通过血液分流而释放，因此，临床上往往表现为患儿的青紫症状起伏不定、血氧浓度波动较大，常不能达到满意的治疗效果，而长期的单纯高浓度吸氧还可能使Ⅱ型肺泡上皮细胞受损、表面活性物质（PS）生成不足，以及产生慢性肺功能损伤性疾病如支气管肺发育不良综合症（BPD）等。许多研究表明，PPHN患儿往往存在原发或继发性PS不足，从而使肺泡表面张力不断增大并趋于萎陷、有效通气面积不断减小、通气/血流比值进一步失调。因此，外源性PS替代疗法可能通过降低肺泡表面张力、增加肺泡功能残气量、提高肺组织顺应性、改善通气/血流比值等途径缓解患儿病情、提高患儿的存活率。单纯扩张血管药物治疗PPHN的临床疗效不稳定，因此只能作为临床治疗的辅助方法；本组资料显示在无NO治疗条件下，机械通气联合应用PS可能是目前治疗PPHN较为有效的方法之一，值得基层医院今后进一步推广。

参考文献

1 杜立中,魏克伦,孙眉月.新生儿持续肺动脉高压诊疗常规（草案）.中华儿科杂志,2002,40（7）:438-439.

2 王芳韵,金兰中.超声心动图对新生儿持续肺动脉高压诊疗常规［J］.中华儿科杂志,2002,18（5）:373-375.

3 杜立中.新生儿持续肺动脉高压发病相关因素及治疗进展［J］.中国实用妇科及产科杂志,2003,19（6）:327-328.

表1 PPHN的发生与新生儿疾病的关系［例（%）］

表2 PPHN的发生与孕母相关因素的关系［例（%）］

表3 PPHN患儿高危因素Logistic分析