患脑血管疾病后加强防治血糖异常的重要性
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摘要：目的：探讨患脑血管疾病后加强防治血糖异常的重要性和意义。方法：选取我院在2009年～2011年间收治的脑血管病人69例，检测空腹以及餐后2小时血糖和糖化血红蛋白等指标，并对空腹血糖量>6.0mmol/L的患者进行糖耐量试验。结果：本组患者中患脑血管病前有糖尿病者11例，换脑血管病后3个月至3年间患糖尿病者27例，其中二次患脑血管病后有糖尿病者19例。结论：脑血管病患者的血糖代谢状态对于判断患者预后具有重要价值，患脑血管疾病后加强防治糖尿异常是十分必要的。
关键词：脑血管疾病 防治 血糖异常
Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.082
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2013）07-0082-02
1 资料与方法
1.1 一般资料。我院在2009年～2011年间收治的脑血管病人69例，年龄40～80岁，平均年龄54岁；患脑血管病前有糖尿病者11例，换脑血管病后3个月至3年间患糖尿病者27例，其中二次患脑血管病后有糖尿病者19例。
1.2 方法。患者入院24至48小时内检测其空腹以及餐后2小时的血糖、糖化血红蛋白和肝肾功能以及血脂等指标，并测血压和体重指数；如空腹血糖>7.0mmol/L而糖化血红蛋白正常者考虑存在反应性高血糖的可能，可暂不服用降糖药物，仅限制葡萄糖摄入及静脉使用，如必须使用含糖溶液则按比例配用相应量胰岛素以抵消葡萄糖作用。病情稳定一周后复查空腹血糖，取平均值作为诊断标准。
1.3 糖代谢异常诊断标准。患者空腹血糖7.0mmol/L者诊断为糖尿病。患者餐后2小时血糖11.1mmol/L诊断为糖尿病。
2 结果
本组中27例患者第一次入院前无糖尿病史，无家族遗传病史。其中5例患者入院后首次测空腹血糖在6.6～7.0mmol/L之间，经过治疗后病情改善，30天复查血糖未见异常，遂未再重视血糖异常情况。上述27例患者3个月～3年期间，尤为二次患脑血管病者入院首次测空腹血糖在7.0～15.7mmol/L首次测空腹血糖，餐后2小时血糖在11.1～20.3mmol/L，次日或隔日复查两项数据均有异常升高。给予患者糖尿病饮食、口服降糖药物或胰岛素皮下注射治疗，血糖异常基本得到控制。
3 讨论
糖尿异常是一种以糖代谢紊乱为表现的内分泌疾病，可能加速病人动脉硬化的程度，易发生血栓；患者激素调节功能异常，生长激素增多使得胰高血糖素增多，血液粘度增高，血流缓慢，易导致脑血栓的形成。
根据有关研究文献，大约50%以上的高血压患者存在胰岛素抵抗。目前普遍认为胰岛素抵抗先于高血压存在。血管细胞具有胰岛素反应性，胰岛素本身即血管扩张剂，能刺激内皮细胞。出现胰岛素抵抗时，胰岛素介导的血管扩张减少，使血管反应性降低致内皮功能障碍，胰岛素抵抗参与颈动脉内膜厚度增加，决定着CVD事件的发生率。因延脑血糖中枢受刺激后可能出现暂时性的高血糖和糖尿。
控制血糖对控制缺血型脑血管病有重要作用。有关实验将478名糖尿病患者随机分为两组，一组接受口服降糖药和胰岛素治疗，严格控制血糖水平；另一组行常规饮食，控制治疗，比较两组并发症的发生率以及预后。实验结果表明严格控制并发症患者危险性有显著降低，小血管并发症下降尤为明显。此外，有前瞻性研究表明平均唐华血红蛋白降低后，各种并发症发生的风险也显著下降。因此缺血型脑血管病患者适当降糖是十分合理而必要的。
多种导致脑血管硬化的因素均可能导致缺血型脑血管病发生，如糖尿病和高血压等。该机制在分子水平的损伤机制中均有氧化应激参与。氧化应激是指通过使脂质过氧化，内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞氧化损伤而促进脑血管硬化，从而导致缺血型脑血管病的发生和发展。机体对于氧化应激具有强大的防御和抵抗体制，二者的平衡构成了机体环境的重要稳态机制，如果该机制的平衡遭到破坏就会导致疾病的发生。
脑血管病导致糖代谢异常的原因为急性病致植物神经紊乱，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素等介入的非特异性反应，丘脑下部病变生长激素分泌过多、丘脑下部和脑干葡萄糖调节中枢缺血和血性脑积液等。有关研究数据表明高血糖对于脑血管的损伤是十分显著的，其机制可能是高血糖状态脑微血管内皮细胞和基质内皮细胞损伤导致血脑屏障的脑内毛细血管壁构成成分通透性增加，促使血小板聚集、释放相关的活性物质，从而引起纤维蛋白类物质沉积，导致微血栓形成使血管管腔狭窄。管腔狭窄致使局部脑组织缺血缺氧，神经细胞凋亡等。此外，高血糖使脑血管病患者血液中糖化血红蛋白含量显著增加，降低了脑组织供氧量，进而使已发生的动脉粥样硬化脑血管壁病变加重，直至导致管腔闭塞和脑缺血的发生。
患脑血管病后加强预防治疗血糖异常是十分重要的。如果不及时预防，有可能加重病情，还会使脑血管病复发，致死率和致残率均会增加。患脑血管病的患者，即使病前、病时和病后初期无糖尿异常，患病后也一定要重视检测和预防血糖和其他有关CVD危险因子，做到早期发现、早期预防。
参考文献
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