COPD患者血清IL-8\hs-CRP水平变化的临床研究

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[摘要] 目的：探讨copd患者治疗前、后血清白介素-8（il-8）与高敏C-反应蛋白（hs-crp）的变化。方法：选择COPD患者47例，采用酶联免疫法测定IL-8、hs-CRP，以周期体检健康者47例作为对照。结果：COPD患者治疗前IL-8水平为（1.91±1.69） ng/L，治疗后为（1.29±1.52） ng/L，治疗后明显降低（P

[关键词] 慢性阻塞性肺病；血清白介素-8；高敏C反应蛋白；临床研究

[中图分类号] R563 [文献标识码]A[文章编号]1674-4721（2011）07（a）-028-03

Clinical study of serum IL-8, hs-CRP levels change in patients with COPD

WU Ronghua1, XU Jianhui1, HUANG Ping2, CHEN Jiaxin1, LI Yongqiang1, LIANG Dongwei2, LIANG Weiquan1

1.Department of Respiratory, the Second People′s Hospital of Nanhai District of Foshan City, Guangdong Province, Foshan 528251, China; 2.Department of Laboratory, the Second People′s Hospital of Nanhai District of Foshan City, Guangdong Province, Foshan 528251, China

[Abstract] Objective: To discuss the patients with COPD before and after treatment of serum interleukin-8 (IL-8) and high sensitivity-C reactive protein (hs-CRP) changes. Methods: Selected 47 cases of COPD patients, to be used enzyme-linked immunosorbent assay IL-8, hs-CRP, the healthy cycle of 47 cases for control group. Results: COPD patients′ IL-8 levels was (1.91±1.69) ng/L before treatment, after treatment was (1.29±1.52) ng/L, significantly decreased after treatment (P

[Key words] COPD; Serum interleukin-8; High-sensitivity C-reactive protein; Clinical study

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmona-ry disease，COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。虽然确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害性颗粒的异常炎症反应有关[1]。IL-8是构成COPD气道炎性反应的复杂的炎症细胞、细胞因子网络的重要组成成份，能相互促进，加速局部炎性反应的发生发展，最终导致气道结构的重塑和气流阻塞的形成，在COPD发病中起着十分重要的作用。高敏C-反应蛋白（High-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）是一种急性时相蛋白，是反映机体感染性炎症的敏感指标，其真实性可靠，临床常常通过动态检测该物质来判断疾病的转归。hs-CRP为急性时相关的炎症的敏感指标，但它作为转录后调节产物的一部分，可能不能完全反映体内炎症的真实情况[2]。笔者检测了COPD患者血清白介素-8与高敏C-反应蛋白治疗前后的变化，为此笔者进行了研究，现将结果总结分析报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2008年1月~2010年1月收治的47例COPD患者作为观察对象，其中，男31例，女16例，年龄55~86岁，平均（64.5±8.2）岁。。诊断标准均符合2007年中华医学会制订的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[1]。排除哮喘、血液病、皮肤病、肝肾疾病、心血管系统、神经精神系统疾病和其他系统感染性疾病。患者症状急性加重住院后第2天抽取静脉血，给予抗炎、平喘、化痰和控制性吸氧治疗14 d，其症状明显缓解为稳定期。患者在稳定期接受基础肺功能检查和支气管舒张试验，确定气道有不完全可逆阻塞。对照组47例来自同期本院健康体检的人员，其中，男32例，女15例，年龄56~90岁，平均（65.8±7.9）岁，两组患者年龄、性别差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

患者入院24 h内抽取空腹静脉血5 ml，后给予抗生素为主的综合治疗7～14 d[3]，治疗期间观察患者咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难、发热等症状，待症状明显好转后抽取空腹静脉血5 ml，采对照组空腹静脉血5 ml，所有血标本室温下静置2 h，后用2 000 r/min的速度离心10 min，取上清液于-20℃保存。

1.2.1 IL-8检测方法采用酶联免疫法对受试者进行血清IL-8检测，具体操作步骤如下：①从-70℃冰箱中把待测血清样本取出，在室温下解冻，直至与室温平衡。从+4℃箱中把IL-8试剂盒取出，平衡至室温后，准备好具有96个孔的反应板。②把浓缩的洗涤液用双蒸水稀释至400 ml，准备洗板的时候使用。样品先作1:50稀释再1:20稀释。③把10 μl的标准品和10 μl已稀释的血清加入相应反应板孔中。④每孔加入40 μl，Anti IL-8Biotin和40 μl，Anti IL-8POD，混匀至30 s，然后封住板孔，在室温下温育至45 min。⑤洗板，反复洗涤5次。⑥在相应的反应板孔中加入100 μl显色液，混匀至30 s，在室温下温育至20 min。⑦加入100 μl终止液，混匀30 s，30 min内在450 nm处读OD值。⑧以OD值为纵坐标，以标准品浓度为横坐标，绘制标准曲线。试剂盒由上海生物研究所提供，操作严格按照试剂盒说明进行。

1.2.2 血清hs-CRP测定采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测，具体操作步骤如下：①从-70℃冰箱中把待测血清样本取出，室温下解冻，平衡至室温。从+4℃冰箱中取出CRP试剂盒，平衡至室温后，取出具有96个孔的反应板。②样品稀释100倍。③分别把10 μl标准品和已稀释血清加入相应的反应板孔中。④每孔加入100 μl酶联物，混匀30 s，室温温育45 min。⑤反复洗板5次。⑥每孔加入100 μl TMB显色液，混匀10 s，室温温育20 min。⑦每孔加入100 μl终止液，混匀30 s。⑧30 min内在450 nm处读OD值。以OD值为纵坐标，以标准品浓度为横坐标，绘制标准曲线。试剂由深圳晶美生物技术有限公司提供，操作按说明书。

1.3 统计学处理

计量资料采用x±s表示，计数资料采用百分率表示，剂量资料的组间比较采用单因素方差分析，计数资料的比较采用χ2检验，均采用SPSS 11.0软件，以P

2 结果

本组47例患者治疗前IL-8水平为（1.91±1.69） ng/L，治疗后为（1.29±1.52） ng/L，治疗后明显著降低（P

3 讨论

COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，确切的病因尚未完全阐明。虽然吸烟是最为重要的致病因素，但仅约20%吸烟者会发生COPD，因此遗传易感性在COPD的发生中起重要作用。很可能的是，多种遗传因素（并非单个基因）以及不同基因型与环境致病因素共同作用导致了COPD的发生[3]。COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重，且多与肺部对有害颗粒或气体，主要是吸烟的异常炎症反应有关。世界卫生组织资料表明， COPD的死亡率居所有死因的第四位，且有逐年增加的趋势。COPD在临床上分急性加重和缓解期，呼吸道感染加重和促进COPD的发展，机体免疫功能的下降导致COPD患者反复发生呼吸道感染，尤其是T淋巴细胞的改变是其发病的重要原因之一[4]。

参与COPD气道炎症的最重要的细胞因子是IL-8，IL-8的作用贯穿于COPD发病的整个过程，它起着引发、维持甚至加重气道炎症的重要作用，IL-8水平、中性粒细胞数量、COPD患者气流阻塞的程度呈正比，在一定的程度上可以反映气道炎症的严重程度。由此可见，IL-8不仅参与了COPD的急性炎症过程，也参与了COPD平稳期病程的进展，是气道炎症不可逆转的原因之一。与牟小芬等[5]及梁伟强[6]研究结果相接近。IL-8可诱导气道黏膜中中性粒细胞及嗜酸性细胞浸润而加重炎症反应，用糖皮质激素治疗可减轻COPD的炎症反应，降低COPD患者气道中IL-8的含量，从而减轻COPD的病情，延缓肺心病的发生和发展。但是血液中IL-8的变化水平、变化机制、影响因素等均需进一步研究。本研究表明COPD急性加重早期测定血清IL-8可作为诊断和观察治疗效果的指标，治疗2~3周缓解后明显下降，但治疗后的血清IL-8水平仍较正常人群有显著升高，可见IL-8的作用贯穿COPD发病全过程[7]。在急性炎症发生时，致炎性细胞因子IL-8水平升高，往往提示患者病情严重，预后较差。疾病缓解后，致炎性细胞因子IL-8水平也有所恢复。本研究结果亦表明炎症的发生、发展主要取决于致炎因子和抗炎因子的力量对比，提示在COPD的治疗中，应着眼于抑制致炎性细胞因子的释放而增加抗炎性细胞因子的合成。血清IL-8水平也可作为衡量COPD严重程度和判断预后的辅助指标，并为临床疗效评估提供一定的依据。

CRP是血清β球蛋白，由肝细胞合成。在人血清、脑积液及胸腹水中均可被检测，正常人血清中浓度低。CRP变化不受患者的个体差异、机体状态及治疗药物的影响，作为炎症标志物，为非特异性。细菌入侵、组织损伤、免疫反应和炎症过程，都可刺激肝细胞合成急性时相相关蛋白的急剧增加。在吸烟、粉尘等常见诱因刺激下，肝脏合成CRP增加[8]。CRP在COPD稳定期和急性加重期都有所升高，因此可以预测慢性呼吸衰竭的住院率和死亡率；同一研究表明通过检测CRP水平可以预测COPD患者发生心血管疾病的危险性，CRP能敏感的反映COPD患者在抗生素治疗过程中的效果，对于判断病情转归，感染是否存在，以及决定更换或是否继续使用抗生素均具有指导意义。CRP升高可以作为COPD患者急性加重的判断指标。同时，由于CRP升高不受抗感染药、免疫抑制剂、激素的直接影响，是较血沉、白细胞检查更为可靠和灵敏的急性期反应指标。因此认为，CRP的临床检测可以作为COPD是否急性期、恢复期的一项常规检测，在治疗过程中可以作为治疗效果的评估指标。COPD患者在治疗前血清hs-CRP水平非常显著地高于正常人组（P0.05），这与文献报告的基本一致[9]。所以，笔者认为，系统地观察COPD患者血清中IL-8、hs-CRP水平的变化可作为判断预后的辅助指标，并为临床疗效提供一定的依据。

[参考文献]

[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志,2007,30(1):8-17.

[2]郭进京,任华爱,刘长柏.超敏C-反应蛋白、白细胞介素-6与2型糖尿病合并冠心病的相关性分析[J].实验与检验医学,2009,27(1):53-54,68.

[3]Postma DS,Bleecker ER,Amelung PJ,et al.Geneticsusceptibility to asthma-bronchial hyperresponsivenesscoinherited with a major gene for atopy[J].N Engl JMed,1995,333:894-900.

[4]李成海,邹国华,马利军,等.老年慢性阻塞性肺疾病细胞免疫功能的初步探索[J].河南医药信息,2001,9(5):7-9.

[5]牟小芬,田亚平,郭广宏,等.探讨白细胞介素-8、白细胞介素-6和C-反应蛋白对慢性阻塞性肺疾病中气道炎症的影响[J].中华医院感染学杂志,2005,15(6):615-617.

[6]梁伟强.白介素-8等感染期反应物检测对慢性阻塞性肺疾病的临床意义[J].青海医药杂志,2005,35(6):1-3.

[7]TobinM J. Chronic,obstructive pulmonary disease,pollution,pulmona-ry vascular disease,transplantation,pleural disease,and lung cancer inAJRCCM 2002[J].Am J Respir CritCareMed,2003,167(3):356-370.

[8]张平.慢性阻塞性肺部疾病患者血清C反应蛋白水平的检测[J].上海医学检验杂志,2002,17(3):191.

[9]翟春玺,张风菊,王克俊.超敏C-反应蛋白在急性冠脉综合征病程中检测的临床意义[J].放射免疫学杂志,2005,18(1):66.

（收稿日期：2011-03-29）

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