早产儿视网膜病变的患病率及危险因素的分析研究

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【摘要】目的探讨早产儿视网膜病变的发病率及危险因素，为临床更好的防治ROP提供理论依据。方法眼底散瞳检查早产儿，根据国际对ROP的分期进行诊断，并对ROP的患病率和危险因素进行统计分析。结果早产儿ROP患病率为14.8%；危险因素单因素分析结果显示胎龄、出生体重、吸氧时间、吸氧浓度、机械通气、输血、贫血、肺泡表面活性物质应用等与ROP发病相关（P0.05）。Logistic多因素分析结果显示低胎龄、低出生体重和高浓度吸氧是ROP发病的主要危险因素（P

【关键词】早产儿；视网膜病变；危险因素；体重；吸氧浓度

早产儿视网膜病变（Retinopathy of prematurity，ROP）又称晶体后纤维增生症，是发生在早产儿尤其低出生体质量早产儿的一种视网膜毛细血管发育异常化的双侧性眼增殖性视网膜病变，其显著特征是晶状体后有白色纤维组织增生，表现为视网膜缺血、新生血管形成，临床上可造成视网膜变性并发白内障、继发青光眼、斜视、弱视等并发症，严重者可致盲。近年，随着社会经济的发展及围产医学的进步，早产儿、低出生体重儿成活率逐渐增高，早产儿视网膜病变的发病率及严重程度有上升趋势，目前是世界范围内儿童致盲的首位因素[1]。该病现阶段通过外科治疗，冷冻疗法和激光凝疗法能减少ROP患儿致盲率，但患儿在治疗后通常有弱视等后遗症[2]。有效预防和治疗ROP已成为提高早产、低出生体重儿生活质量的重要问题，并引起国内外医疗学术界的高度重视。本研究对早产儿视网膜病变的患病率及危险相关因素进行分析，为临床更好的预防和治疗ROP提供理论依据。

1材料与方法

1.1对象选取我院儿科2007年11月――2008年10月新入院的176例早产儿（孕周5天67例，高浓度吸氧52例（氧浓度>40%）；输血57例，无输血119例；贫血21例，无贫血155例；有窒息61例，无窒息115例；机械通气52例，非机械通气124例，应用肺泡表面活性物质30例。

1.2筛查方法自出生后第4周开始，首先用复方托吡卡胺眼液（5ml内含托吡卡胺25mg，盐酸去氧肾上腺素25mg）进行双眼散瞳（1次/10min，共滴3次），同时压迫泪囊，用眼睑拉钩或儿童开睑器开睑，以0.5%丁卡因进行表面麻醉1次，然后用间接眼底镜和屈光度28D的透镜结合巩膜压迫器进行眼底检查，尤其要详细检查周边部视网膜，检查均由我院有经验的眼科医生和新生儿医生共同协作下完成，注意观察生命体征，以防眼心反射所致心动过缓。

1.3诊断标准

1.3.1ROP组经眼底检查诊断患ROP者，诊断标准为1984年的国际ROP会议所制定的R0P国际分类标准，根据病变的部位将视网膜进行病变分区：视为中心，2个视盘到黄斑中心凹距离为半径画圆，圆周范围内的后极部视网膜为I区；I区圆周外缘，视至鼻侧锯齿缘之间的距离为半径的环形区域为Ⅱ区；1I区以外的颞侧周边视网膜区域为Ⅲ区；根据病变的严重程度进行病变分期：1期为视网膜有血管区与无血管区之间出现一条清楚的分界线；2期为分界线变宽、变高形成嵴；3期为嵴伴视网膜纤维血管增生，出现新生血管化改变；4期分4A期和4B期，4A期视网膜部分脱离，未累及黄斑，4B期视网膜部分脱离，累及黄斑；5期为完全性视网膜脱离。

1.3.2对照组经眼底检查排除ROP者即纳入对照组。有危及生命的并发症的患儿和由于眼内出血等原因致眼科医师不能进行筛查的患儿排除在外。

1.4统计学分析应用SPSS16.0软件包进行统计分析，数据用均数±标准差（χ±s）和率（%）表示，以P

2结果

2.1不同胎龄及出生体重ROP的患病率176例早产儿眼底检查诊断发现ROP26例，患病率14.8%。胎龄

3讨论

RO的发病机制尚未完全清楚，目前认为ROP发病是多因素作用的结果，低胎龄、低出生体重以及吸氧是其危险因素[3]。视网膜在胚胎早期没有血管，由玻璃体动脉供应营养。胎龄4个月时视网膜血管由视盘开始发育，逐渐向周边发展。胎龄8个月时血管发育到达鼻侧周边部分，直至胎儿足月，视网膜颞侧血管才发育成熟。早产、低出生体重婴儿其周边视网膜血管尚未发育，存在着血管未发育区域，这是早产儿视网膜病的发病基础。出生越早，体质量越轻，视网膜血管的发育就越不完善。血氧浓度波动等其他因素在发病中均起到一定的作用，未成熟的视网膜暴露于高氧环境或相对缺氧环境后，通过氧毒性导致视网膜损伤，表现为视网膜缺血、新生血管形成和增殖性视网膜病变，重者可引起视网膜脱离而导致失明。各种因素与ROP发病的相关性及在发病中的作用大小至今尚无定论，有待进一步研究阐明。

欧美发达国家ROP的发病率为10%-34%，我国早产儿和低出生体质量儿ROP的发病率约为11.8%-22.8%[4]。本研究结果表明，176例早产儿眼底检查诊断发现ROP26例，患病率14.8%。出生体重越低，胎龄越短，ROP的发生率就越高，病情越重，这与SanghiG等[5]研究报道相符。ROP发病危险因素的单因素分析结果显示，胎龄、出生体重、高浓度吸氧、长时间吸氧、机械通气、输血、贫血等与ROP发病相关。在单因素分析的基础上，进行Logistic多因素逐步回归分析结果表明，胎龄（OR=1.356，P=0.0246）、低出生体重（OR=1.172，P=0.0386）、吸氧浓度（OR=1.393，P=0.0194）是ROP发病的主要危险因素（P0.05）。在导致ROP发生的众多发病因素中，低胎龄、低出生体重是引起早产儿盲目的主要原因已经国内外研究证实，而吸氧在ROP发病过程中作用的意见尚不十分统一[6]。近年来吸氧一直倍受关注，越来越多的学者研究认为，组织相对缺氧才是ROP的发生关键因素，即高浓度给氧后氧气迅速停止使用导致组织相对缺氧[7]。ROP的产生与吸氧时间的关系尚存在不同意见，有学者认为吸氧时间与发病无关。Logistic分析显示高浓度吸氧是ROP的主要危险因素，其可能的机制[8]是：早产儿视网膜的血管尚未长到锯齿缘，正在发育的血管对高浓度氧极为敏感，极易损伤不成熟的视网膜血管内皮，在无血管区发生缺血性视网膜病变，进而由缺氧产生血管新生因子，刺激视网膜发生新生血管，促进纤维新生血管膜的增殖与收缩，引起视网膜脱离；而且氧疗时产生自由基，氧自由基通过氧毒性加重了视网膜的损害。这可能与需高浓度吸氧者多病情重、吸入高浓度氧且氧浓度波动大、吸氧时间长等有关。因而，严格掌握早产儿吸氧指证，尽量降低吸氧浓度，缩短吸氧时间，减少血氧浓度的波动可有效预防ROP的发生，降低ROP的发病率。贫血、输血与ROP关系报道不一致，Zhu L等[9]认为贫血、输血与ROP的发生发展有关，但也有报道表明贫血及输血与ROP的发生无关[10]。表明输血与ROP的关系较复杂，可能与其他因素共同作用对ROP的发生有某种程度的影响。本研究单因素分析发现输血与ROP的发病有关，输血与ROP的相关可能与成人的血红蛋白与氧的亲和能力小、浓缩的红细胞含大量的铁离子和铁离子入血后产生大量的自由基有关[11]。但Logistic分析显示，输血并非ROP发病的主要危险因素，故在早产儿输血治疗对ROP的影响仍需慎重考虑。

总之，ROP发病是多因素作用的结果，对ROP的早期预防及筛查应当得到重视，寻找及避免ROP的围产期高危因素，减少ROP的发生，已经成为医学界及社会所关注的问题。早产、低出生体重是发病的基础，吸氧时间长短与ROP发病的关系还存在争议，但高浓度吸氧是ROP发病的关键因素。因此，严格掌握早产儿吸氧指征，尽量降低吸氧浓度，减少血氧浓度的波动，掌握机械通气指征，可有效预防ROP的发病，降低ROP的发病率，将有助于对早产儿视网膜病的预防和控制。

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