全科医生规范化培养标准对急诊科培养基本要求(三)

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立即停止进入并祛除可疑的过敏原或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可在注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5 ml封闭注射。平卧、吸氧并保持呼吸道畅通。

立即给予0.1%肾上腺素先皮下注射0.3～0.5 ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2 ml，继以5%葡萄糖液静滴，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分I型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物。在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数患者的休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，则属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20 mg，琥珀酸氢化考的松200～400 mg。也可酌情选用一批药效较持久，不良反应较小的抗休克药物，如去甲肾上腺素、阿拉明、间羟胺等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达4000 ml。

抗过敏及其对症处理常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50 mg。由于处于过敏休克疾患时，患者的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。低血容量性休克的急救技术处理

补充血容量，积极处理原发病。

补充血容量一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。虽然在失血性休克中，丧失的主要是血液，但在补充血容量时，并不需要全部补充血液，在抽血查血型和交叉配血后，即可自静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液，在45分钟内输入1000～2000 ml，如果检查患者的红细胞比容>30%，则仍可继续输上述溶液，不必输血；如果失血量大或继续有失血，应接着输入已配好的血液，全血有携氧能力，可改善贫血和组织缺氧，但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液，这种晶体液和血液同用的补充血容量的方法，可补充因钠和水进入细胞内引起的功能性细胞外液减少，降低红细胞比容和纤维蛋白原含量，以减少毛细血管内血液的黏度和改善微循环的血液灌流；输血最好为新鲜血，在补充血容量的过程中，也可采用血浆代替部分血液，血浆可以维持胶体渗透压，防止水分从毛细血管渗出，对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎等所致的休克有重要作用。在心肌功能较好的情况下，成人循环血量变化1000 ml时，中心静脉压可能随之变化0.68 kPa。当动脉压较低，中心静脉压也低，提示循环血量不足，补液是安全的，旦可增加心排出量；如动脉压较低，而中心静脉压偏高，则提示补液量过多或有心功能不全情况，应考虑注射西地兰0.2～0.4 mg，以加强心肌或减慢补液速度；应用强心剂后，中心静脉压多可逐渐下降到正常，如下降明显，则表示血容量仍有不足，可在密切观察中心静脉压的变化下，继续补充血容量。

止血一般可采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；但在难以用暂时止血措施控制出血时（如肝、脾破裂），即应一面补充血容量，一面进行手术止血。

感染性休克的急救技术处理

补充血容量只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。一般先输给低分子右旋糖酐或平衡盐液以维持血容量，降低血液黏稠度，预防血管内凝血。有明显酸中毒者，可加用5%碳酸氢钠。中心静脉压降低时，11.97 kPa（90 mmH曲、脉压差>3.99 kPa（30 mm Hg）、脉率30 ml/小时、血红蛋白和红细胞比容恢复至基础水平。

血管活性物质的应用输液中加入适量血管活性药物（如多巴胺、异丙肾上腺素、间羟胺），使收缩压维持在12～13.33 kPa（90～100mm Hg）左右，然后逐渐减量。但感染性休克时，往往小血管强烈收缩，外周阻力增加，心输出量下降，致使组织血液灌流减少。故在补充血容量的情况下，血管扩张药（α-受体阻滞剂苄胺唑啉，β-受体兴奋剂异丙基肾上腺素、多巴胺）能改善微循环，使皮肤变暖，肤色变红，脉压差增大。当休克并发肾功能衰竭时可用利尿药，合并心衰时可酌用强心剂。

控制感染加大青霉素剂量，每日400万～1000万u静滴；亦可用头孢唑啉，或2～3种广谱抗生素联用。对病因不明的严重感染（如败血症、胸膜炎）可单用头孢他啶、头孢曲松，待确定病原菌后再作适当调整。

糖皮质激素的应用对病情严重，抗生素和血管活性药仍不能控制时，可静滴氢化可的松100～200 mg或地塞米松5～10 mg。

纠正水、电解质紊乱和酸碱中毒 输液不宜太快，以免发生心力衰竭和肺水肿。随时监测和纠正钾、钠和氯电解质紊乱以及酸、碱中毒。若血容量已补足24小时而尿量仍

发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。

休克代偿期I期（休克早期）休克刚开始时，由于交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到及时治疗，微循环瘀血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时患者的主要临床表现为血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；毛细血管无复流；由于微循环瘀血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺。肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

诊断 无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促。但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。

当休克是由血管的过度扩张引起时，症状可能有某些不同。例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。

在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多症状常不出现或不易发现，除非特别仔细地观察。

防治 对有可能发生休克的患者，应针对病因，采取相应的预防措施。活动性大出血者，要确切止血；骨折者骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需运送者，应争取发生休克前运送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时患者头部向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。

严重感染患者，采用敏感抗生素静滴，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。

必须充分做好手术患者的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。

轻度的头晕，可搀扶着走一段时间，不适的感觉就会消失。稍重的没有走动能力的患者，可让其平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。必须注意的是，不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。