窦性心律震荡在交感风暴患者的预测价值

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【摘 要】目的：探讨窦性心律震荡在发生交感风暴患者中的预测价值。方法：对52例发生交感风暴患者的心电图或动态心电图进行窦性心律震荡分析，测量其震荡初始（TO）、震荡斜率（TS）作为治疗组。同时将符合心电图条件且年龄、性别、基础疾病相匹配的心血管病高危患者50例作为对照组。观察二组之间TO、TS的变化规律及在交感风暴患者的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。结果：TO≥0 发生交感风暴患者中的敏感性、特异性、阳性预测价值、阴性预测价值分别是80.77%、76.00%、77.78%、79.17%；TS≤2.5 ms/RR时敏感性、特异性、阳性预测价值、阴性预测价值分别是92.31%、70.00%、76.19%、89.75%。结论：窦性心律震荡是预测交感风暴发生的良好指标。

【关键词】窦性心律震荡；交感风暴；预测价值

【中图分类号】R54 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0021-02

室性心律失常为临床各科常见疾病，尤其是内科、急诊科和重症医学科。而交感风暴是需要电复律紧急处理的恶性室性心律失常（心室颤动或快速室性心律失常），是交感神经兴奋后的瀑布效应[1]。若不能及时诊断和正确处理，易致患者死亡，如治疗适当则预后良好。窦性心律震荡（heart rate turbulence，HRT）是心脏在发生室性早搏（ventricular premature contractions， VPC）后出现短期先加速后减速的心率波动现象，是自主神经对单发室性早搏后出现动脉血压波动的反应【2】。由此可知，心率震荡与交感风暴均与心脏的自主神经调节有关。若能通过窦性心律震荡预测交感风暴的发生，及早采取相应的措施进行干预，将会降低交感风暴高危患者的发生率，从而降低心脏性猝死率。为此，观察窦性心律震荡在交感风暴患者的预测价值。

1 一般资料

1.1 一般资料 观察2009年2月-2012年12月，在内科、急诊科和重症医学科发生交感风暴的门诊及住院患者共40例，结合2007年1月-2009年2月住院患者发生交感风暴12例，共52例。其中男38例，女14例。年龄27～78岁，平均年龄49±5岁。基础疾病：急性心肌梗塞21例，疑Brugada综合症8例，低钾血症12例（其中甲状腺功能亢进症5例），原因不明者11例。

1.2 研究方法 对52例发生交感风暴患者的心电图或动态心电图进行窦性心律震荡分析，测量其震荡初始（turbulence onset，TO）、震荡斜率（turbulence slope，TS）作为治疗组。其中：①TO是单次VPC后最初相邻两个窦性RR间期均值与VPC前最后两个窦性RR间期均值的差值再除以后者[3]。公式为：TO=【（RR1+RR2）―（RR-1+RR-2）】/（RR-1+RR-2）×100%。TO的中性值定义为0，当TO0，表示室性早搏后窦性心律无加速，即异常。② TS是分析VPC后窦性心律减速的重要参数。检测方法是首先测定VPC后的前20个窦性心律的RR间期，并以RR间期值作为纵坐标，以RR间期的序号为横坐标，绘制RR间期的分布图，再以任意连续5个序号的窦性心律的RR值作出回归线，其中，正向的最大斜率即是TS[3]，以每个RR间期的ms变化值表示。TS的中性值定义为2.5ms/RR，当TS>2.5 ms/R-R时表示室性期前收缩后心率有逐渐减速现象，即正常；当TS

同时将符合心电图条件（窦性心律、单个室性早搏、连续描记至少20个心动周期）且年龄、性别、基础疾病相匹配的心血管病高危患者50例作为对照组。观察二组之间TO、TS的变化规律及在交感风暴患者的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值。并同时测量Q-T间期离散度（Q-T dispersion，Q-Td），对比窦性心律震荡与Q-Td在交感风暴患者中的预测价值。

1.3 判定标准

2 结果

治疗组中异常者：TO≥0者42例，TS≤2.5ms/RR者48例，Q-Td≥50ms者29例，明显异常者：TO≥0及TS≤2.5ms/RR者40例，Q-Td≥50ms者10例；对照组TO≥0者12例，TS≤2.5ms/RR间期者15例，Q-Td≥50ms者13例。其敏感性、特异性、阳性预测价值和阴性预测价值详见表1。

研究结果显示：窦性心律震荡对交感风暴患者有较高的敏感性和阴性预测价值，以TS≤2.5ms/RR的敏感性更高。较Q-Td有较高的敏感性，而特异性无明显差异。

3 讨论

2006年美国HCC/AHA/ES“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南[1]”中，将交感风暴或称室速风暴定义为24小时内患者自发两次以上的心室颤动或快速室性心动过速需要电复律紧急处理的症候群。其发生机制：（1）交感风暴发生时过量的儿茶酚胺与受体结合，经过系列酶促反应，使细胞膜离子通道的构型最终改变，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引发各种心律失常，特别是恶性心律失常。（2）交感风暴发生时伴发下列情况：心率加快、血压升高、疼痛等症状；反复的体外电复律；快速性室性心律失常和电复律时引起的严重脑缺血，能进一步导致中枢感兴奋。上述情况使交感风暴加剧[4]。（3）由于交感神经对外周效应器的作用特点具有持久的紧张性，使其作用发生后持续存在；另外交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，因而节前纤维兴奋时，体内的儿茶酚胺浓度可增加100-1000倍，引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导，表现为交感兴奋、交感过度兴奋、交感风暴等不同状态，从而导致出现反复持续性室速或室颤[5]。

窦性心律震荡的主要发生机制可能与VPC直接作用、反射性作用和房室结与窦房结震荡偶联作用有关[6，7]。（1）压力反射作用：室性早搏后动脉血压短暂的变化表现为动脉血压的下降，激活主动脉弓及颈动脉窦压力感受器及其大动脉的外膜下压力感受器兴奋，经传入神经传至延髓，使迷走神经中枢兴奋性受到抑制，交感神经中枢兴奋性增强，进而使心脏交感神经兴奋性增加，心脏迷走神经兴奋性下降，使窦性心律暂时加速。一个室性早搏后会跟随一个代偿间歇，而代偿间歇后第一个窦性周期的动脉血压将上升，因为室性早搏的代偿间歇长，心室的充盈期长，舒张压高，根据Starling定律，其后的心搏出量也会增加，并使动脉Frank血压上升，通过血压反射促使心率下降，此时的窦性加速然后减速即为HRT。（2）窦房结动脉牵拉学说：室性早搏后动脉血压下降，可使窦房结动脉压下降，窦房结动脉内的压力及变化可以牵拉窦房结内的胶原纤维网，对窦房结自律性细胞的放电频率产生重要影响，室性期前收缩后动脉血压的下降，可使窦房结动脉压力下降，可对其自律性产生直接的正性频率作用，而随后的动脉压的升高，则引起相反的作用。室性期前收缩除了经动脉压力的变化直接作用于窦房结外，其收缩时的机械牵张力对心房肌及窦房结区域也可发生直接作用，提高其自律性。