盐酸丁咯地尔治疗急性脑梗死32例临床观察
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摘要 目的：探讨盐酸丁咯地尔(赛莱乐)对急性脑梗死的临床治疗效果。方法：将起病24小时～1周的60例脑梗死患者随机分成治疗组及对照组．治疗组在常规治疗的基础上加用盐酸丁咯地尔注射液150mg静滴，每日1次，连续14天，对照组采用常规治疗。两组治疗前后检测血脂、血液流变学指标，并对急性脑梗死患者的神经功能缺损进行评分。结果：治疗组32例治疗后平均神经功能缺损程度评分较对照组有明显下降，总有效率达90％。治疗组血流变学指标也明显下降。结论：盐酸丁咯地尔能降低患者的致残率，并能改善血液流变学，降低血液黏度，促进神经功能的恢复。
关键词 急性脑梗死 盐酸丁咯地尔
我们应用盐酸丁咯地尔治疗32例急性脑梗死患者，观察其对血液流变学的影响及神经功能缺损程度，并与同期28例急性脑梗死病例对照，现报告如下。
资料与方法
60例急性脑梗死患者的诊断均符合1995年全国第四届脑血管病学会议制订的诊断标准，并经头颅CT扫描证实。60例均为我院2001年1月～2003年10月住院患者。治疗组32例，男20例，女12例；年龄38～75岁，平均58±13．1岁；发病至入院时间24小时～1周：根据神经功能缺损评分标准：轻型10例，中型14例，重型8例；脑CT或头颅MRI提示基底节梗死14例，额叶梗死10例，颞叶梗死6例，枕叶梗死2例。对照组28例，男17例，女11例：年龄42～74岁，平均60．2±10．3岁；发病至入院时间20小时～6天：轻型10例，中型13例，重型5例；基底节梗死13例，额叶梗死9例，颞叶梗死5例，枕叶梗死1例。
方法 治疗组32例均给予赛莱乐150mg加入生理盐水500ml中静滴，每日1次；根据1995年全国第四届脑血管病学会议的治疗建议。选用钙离子拮抗剂尼莫地平60mg／日，自由基清除剂维生素ElOOmg／日；对照组28例除用复方丹参20ml加入生理盐水500ml中代替赛莱乐外，其余治疗同治疗组。两组疗程均为14天。治疗组和对照组在治疗前、后进行血液流变学指标检测和血尿常规、大便隐血、心电图、血脂、肝肾功能检查，并于第1、3、7及15天进行神经功能缺损评分和临床疗效评定。
疗效判定 诊断、临床神经功能缺损程度评分、临床疗效评定标准均以1995年全国第四届脑血管病学会议制定的标准为依据。
统计学处理 采用配对t检验，通过statistic4．5软件进行处理，以p
结果 治疗组32例患者神经功能缺损评分由25．2±4．96分降至8．0±4．52分，对照组由26．1±3．88分降至14．1±2．92分。两组比较差异有显著性(P
不良反应：治疗组32例应用赛莱乐后1例出现一过性头晕，减慢滴速后症状自行消失：2例出现轻度胃肠道反应，如恶心、纳差；1例出现少量皮疹，口服扑尔敏后消失，均未影响治疗。治疗组治疗后血常规、肝肾功能检查均无明显异常。
讨论
目前治疗脑梗死的药物较多。赛莱乐是治疗缺血性脑血管病的一种新药，是一种微循环改善剂，能够改善局部缺血组织营养灌注的数量和质量。我们应用赛莱乐治疗32例急性脑梗死，总有效率达84．4％，显著高于对照组。治疗组全血黏度、红细胞电泳时间、血小板聚集率等均明显降低，而且与对照组相比差异有显著性，表明赛莱乐对急性脑梗死有明显的治疗作用。其基本作用机制如下：
改善红细胞的变形性 人体红细胞的直径为7μm，而毛细血管直径只有5μm，红细胞需经过变形才能通过毛细血管。赛莱乐通过对红细胞内无氧糖酸分解作用，提高红细胞ATP和cAMP水平，降低2，3-DPG水平来改善红细胞膜的柔韧性，提高红细胞的滤过率，降低血液黏度，故提高了脑缺血区域血流量。
竞争抑制心－肾上腺紊能受体 通过该途径引起血管平滑肌的舒张，从而增加了脑缺血组织局部的血流量。
微血管扩张作用 降低血管阻力并有效提高微循环灌注，与一般血管扩张药不同的是：它只增加缺血区域的血液灌注量，缺血越严重的区域，血液供应量增加得越多，而正常区域几乎无明显改变， 即无“盗血现象”。
抑制血小板聚集 实验证明应用赛莱乐24小时后，非胶原蛋白引起的血小板聚集作用不再明显。
弱的非特异性的钙离子拮抗作用
实验表明，赛莱乐能缓解缺血性脑组织中的“钙超载”现象，对缺血性脑损伤有保护作用。
有效的增氧功能，并加强ATP产生
赛莱乐能增加缺血区的吸氧量，使病变组织的P02分布线恢复正常，并加强了ATP的生产。
综上所述，赛莱乐针对发病不同环节发挥作用，达到防止急性脑梗死区进一步扩大和促进神经功能恢复的目标。本组结果显示，赛莱乐对血浆黏度、血沉和血纤维蛋白无明显改善，赛莱乐是否对之有间接作用尚需进一步探索。赛莱乐应用中不良反应轻微，病人均能耐受而不影响治疗，故我们认为本药可作为急性脑梗死的早期治疗药物。