阿伐他汀治疗慢性心力衰竭39例临床观察

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慢性心力衰竭是由于各种原因引起了心脏结构和功能变化是疾病发展最后阶段。近年来在常规抗心力衰竭药物治疗的基础上结合阿伐他汀治疗慢性心力衰竭患者39例，收到良好效果。

资料与方法

本组慢性心力衰竭患者75例，男46例，女29例，年龄61～82岁，平均69.5岁，分为治疗组39例和对照组36例。所有病例Framing han心力衰竭诊断标准，心功能NYHA Ⅱ～Ⅲ分级，其中缺血性心脏病43例，扩展性心肌病32例。

排除标准：①严重肝肾功能不全。②严重感染。③静息状态下心率低于50次/分，或静息状态下收缩压低于90mmHg。④慢性阻塞性肺疾病。⑤甲状腺功能异常。⑥风湿病。⑦恶性肿瘤。⑧对阿伐他汀过敏或不能耐受。

方法：对照组给予利尿剂、转换酶抑制剂、地高辛、硝酸酯类、阿司匹林、美托洛尔药物治疗。治疗组在此治疗基础上加阿伐他汀(立普妥)，20mg/日，每晚口服，疗程3个月后比较治疗前后，射血分数(LVEF)，左室舒张末内径(LVEDD)，左室收缩末内径(LVESD)等心功能指标变化，6分钟步行距离，NYHA心功能分级变化。

统计学处理：采用SPSS12.0软件进行数据分析，计量资料以(X±S)表示，配对资料比较采用t检验；计数资料分析采用X2检验。

结果

阿伐他汀治疗组与对照组经过3个月治疗后心功能改善，6分钟步行距离提高，两组比较差异均具有统计学意义(P＜005)，治疗后治疗组与对照组差异具有统计学意义(P＜005)，见表1。

两组经过3个月的治疗后，左室收缩末内径明显缩小，左室射血分数明显增加，差异均具有统计学意义(P＜005)，治疗后治疗组与对照组的LVEDD、LVESD、LVEF差异具有统计学意义(P＜005)，见表2。

不良反应：短期便秘3例，消化不良4例，轻度转氨酶升高3例。上述不良反应均调整剂量和对症处理后恢复正常。

讨论

本研究观察发现阿伐他汀治疗后心功能分级，6分钟步行距离治疗组优于对照组，心脏大小、射血分数也有明显差别。表明在心衰常规治疗基础上加用阿伐他汀可以更好地改善患者的心功能，逆转心室重塑，提高患者的生存质量。

有研究表明，他汀类药物可能通过以下途径发挥抗心衰作用。①抗炎作用：目前已知炎症过程在心衰的发生发展中发挥重要作用。心衰时血液中各种炎症因子明显升高，如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介数6(IL-6)，而在心肌细胞和成纤维细胞中均有炎症因子的受体，因此可以直接作用于心肌细胞参与心肌重塑的病理过程，加剧心肌细胞的凋亡。他汀类药物通过使三磷酸尿嘌呤核苷结合蛋白(如RAOA、RAC1、RAS)活性降低，可以抑制炎症反应。通过减少转录因子Kappa-B激活，使炎症因子产生减少。他汀类药物可以减少各种黏附因子的表达［1］。②抗氧化作用：氧自由基产生增多可直接对心肌细胞造成损害，加速心脏的重构和心衰的形成。他汀类药物抑制Rac1的异戊二稀化可使其活性降低，减少氧自由基的生成。③改善血管内皮：正常的血管内皮功能对于维持冠状动脉的血流通畅和血管平滑具有重要价值。当血管内皮功能减退时，可造成心肌缺血，运动耐量减退，心肌灌注减少，左室重构加重。他汀类药物改善血管内皮功能机制是使磷酯酰肌醇激酶AKT激活，使血管内皮一氧化氮合成酶(NOS)激活，增加一氧化氮(NO)合成，同时他汀类药物可使一磷酸腺苷激活的蛋白激酶活性增加，可增加NOSmRNA的稳定性，使NO合成增加。④抑制心肌肥厚和左室重构：他汀类药物通过抑制Ras、RhoA、Rac1的活性，对抑制心肌肥厚和左室重构具有明确的作用。⑤抑制神经激素的激活调节自主神经：心衰时神经激素的激活包括交感神经的兴奋和肾素血管紧张素系统(RAS)的激活。同时交感神经和副交感神经的失衡可使心衰症状加重。他汀类药物有一定的调节自主神经的作用，它通过激活NOS，使NO生成增加，而NO有抑制交感神经兴奋作用。

综合以上他汀类药物的多效性作用在防治慢性心力衰竭中有着重要作用，值得推广应用。

参考文献

1黄震华.他汀类药物在心肌病预防和治疗中的作用［J］.中国新药与临床杂志,2009,29(2):86.