有机磷中毒后发生中间综合症(IMS)一例观察
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【摘要】有机磷农药属有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物,多呈黄色或棕色油状脂溶性液体,少数为结晶固体,易挥发,遇碱易分解,有蒜臭。目前使用的种类很多,如:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059、E1059)、对硫磷(1605、E605)、敌敌畏(DDV)、乐果、敌百虫等,敌百虫在碱性溶液中还可变成毒性较强的敌敌畏。有机磷农药对人、畜均有毒性,可经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道侵入人体,引起中毒。
【关键词】有机磷中毒;人工呼吸机;加量复能剂
【中图分类号】R595 【文献标识码】B 【文章编号】1006-1959(2009)10-0238-01
在我国的许多地方,目前仍存在有机磷类农药中毒。我院作为郊区医院,每年要收治数十例甚至上百例有机磷中毒患者,今年本院收治一例呼吸突然骤停的服用敌敌畏患者,考虑有机磷中毒后发生中间综合症(ims),病史简介如下:
1 病倒介绍
患者,女,40岁。因“2h前口服敌敌畏约200ml”入我院监护室。入院前已在急诊洗胃,用阿托品5mgim 入院查体:BP128/65mmHg,神清,气平,皮肤干,皮肤粘膜未见瘀点瘀斑,巩膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,双瞳孔等大等圆,直径0.3cm,光反应存在,颈软,颈静脉不充盈,两肺未及罗音,HR95次/分,律齐。腹平软,无压痛,肠鸣音不亢,双下肢不肿。辅检:胆碱酯酶:2148U/L(标准应>5000u/l)。血常规:WBC8.4×109/L,N70%,Hb121g/L,PLT188×109/L。血气分析:PH7.424,PaCO2 42mmHg,PaO2185.9 mmHg,SO299%,BE:3.5mmol/L。,心肌损伤:门冬氨酸转氨酶:110U/L;乳酸脱氢酶:1172U/L;磷酸肌酸激酶:1816U/L 磷酸肌酸同功酶(+) ,肌红蛋白(+),肌钙蛋白(-)。电解质:K+4.0mmol/L , Na+144mmol/L ,Cl-111mmol/L。血糖:9.8mmol/L(随机)功能:BUN3.mmol/L,CR:87ummol/L。肝功能:TBIL10.3umol/l,DBIL2.3umol/l,ALT12 U/L,AST25U/L ALB:41g/L。胸片(-)。
心电图:正常。患者一般情况欠佳,今转我院治疗,急诊测血压90/60mmHg,急查心肌损伤:肌红蛋白411ng/ml;肌钙蛋白
患者入院后完善检查,予以阿托品2mgiv q2h +解磷定2.0×3d及补液症治疗,患者生命体征平稳,有相对烦躁,神清。于入院第三天下午突然出现呼吸停止,随即予以心肺复苏胸外按压,气管插管呼吸机辅助通气等积极抢救,患者恢复心率,血氧饱和度96%,生命体征逐渐稳定,向家属言明病情后,家属要求转上级医院治疗。
2 讨论
结合以上病史,患者在生命体征平稳,胆碱酯酶逐渐上升情况下呼吸突然停止,考虑有机磷中毒后中间综合症。中间综合症指:在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前,一般在急性中毒后24～96h突然发生死亡。其发病机制尚未完全阐明,一般认为是胆碱酯酶活性被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用突触后膜上的N2受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。死亡前可先有颈,上肢和呼吸机麻痹。累计颅神经者,出现睑下垂,眼外展障碍和面瘫。有机磷中毒后可导致三种神经毒表现:胆碱能危象,迟发性神经病,中间综合症。前两者在诊治方面已较熟悉,但对IMS在治疗上仍需进一步探讨。
国内大多数报道IBS的治疗,争取早期发现,人工呼吸机辅助通气,加量复能剂,取得一定疗效。现在介绍方法如下:①首次阿托品静注5～20mg,以后每5～10分静注5～10mg,直达阿托品化,然后,调整阿托品剂量,0.5～1.0间歇静注。②胆碱酯酶复能剂应及早,足量,重复应用。中毒24h磷酰化CHE老化达97%,老化的CHE不易复能,故应早用。因复能剂的有效血浆浓度4mg/L,故首剂应足量。以尽快达到有效血浓度。有机磷可储存组织中释放入血,使复能的CH再抑制,症状反复,病情恶化,故需反复持续用药。每日用解磷定滴注,一般目前用药如下:开始缓慢静注,予以解磷定0.5～1.0,同时阿托品静注,阿托品化后予以解磷定以0.3/h速度持续静滴(250ml中加1.5)直至CHE上升在1600U/L左右,改用0.2/h持续静滴(250ml中加1.0),直至CHE稳定在50%～60%以上,停用复能剂。③适量阿托品化延时:剂量应个体化,病人不躁动,体温37.5～38度,心率90～100次/分,皮肤口腔干燥,两肺无罗音,直至阿托品过饱和时减少剂量或延时给药。④输液2000～2500ml,维持水电解质平衡,酌情抗生素及降颅压等治疗。此方法主要是复能剂可能维持有效的血药浓度,使DHE恢复有适当时间过度。适量阿托品化延时可以防止清除毒物不彻底,残毒继续吸收,某些毒物被肝脏氧化成更毒的产物随胆汁储存于胆囊中,反射刺激后,胆囊收缩,毒物随胆汁排入肠道而被吸收中毒,从而加重胆碱危象或出现“反跳”,导致阿托品剂量不足,但要注意个体化剂量。
参考文献
[1] 陈灏珠,李宗明.内科学[M].第4版,北京:人民卫生出版社,P854
[2] 陈灏珠.主编 实用内科学[M].第11版,北京:人民卫生出版社,P760-761
作者单位:
201700
上海市中山医院青浦分院