非栓塞性脑梗死的出血性转化

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【摘要】 目的 探讨非栓塞性脑梗死患者发生出血性转化(hemorrhagictransformation，HT)的相关因素和预后。方法 对16例非栓性脑梗死患者的临床资料进行回顾分析。结果 患者平均年龄75.5岁，大面积脑梗死(81.2%)是主要病因，高血压(75%)，糖尿病(50%)有较高的发生率。结论 非栓塞性脑梗死的HT常发生在高龄及大面积脑梗死，高血压、糖尿病是重要病因，多为晚发型出血，预后较好。

【关键词】 非栓塞性脑梗死;出血性转化

出血性脑梗死(hemorrhagicinformationHI)是指缺血性脑卒中梗死区继发性出血，是脑梗死的一种特殊形式和自然转归过程之一。可分为栓塞性出血和血栓后出血，前者主要为心源性栓塞所致，后者为血栓形成后所致［1］。

由于CT和MRI的广泛应用，HI的检出率较以往增高，目前许多研究发现心源性脑栓塞是HI的主要病因，但临床中有许多HI并非心源性脑栓塞。现将我院2005年1月至2009年12月收治的16例非栓性脑梗死患者发生出血性转化(HT)临床资料回顾分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 男10例，女6例；年龄60~91岁，平均75.5岁。所有患者均行心电图和动态心电图，心脏超声等检查，排除房颤，房扑，心肌梗死，心肌病等心脏病因所致的心源性脑梗死。其中高血压12例，糖尿病8例。

1.2 临床表现 均为急性起病，表现为意识障碍4例，癫痫发作1例，头痛3例，恶心呕吐2例，同向凝视5例，语言障碍8例，偏盲1例，偏瘫14例，偏身感觉障碍8例，共济失调2例。有8例在治疗过程中病情加重。本组患者入院时头颅CT检查均无相应梗死灶。经及时复查头颅CT扫描，发现梗死灶和出血灶。

1.3 出血性梗死发生时间 从梗死发生到发现出血灶，最短30 h，最长22 d。其中

1.4 影像学检查 所有病例均经头颅CT或MRI确诊，梗死部位：基底节区梗死2例，小脑半球及蚓部大面积梗死2例，顶叶梗死2例，颞枕叶大面积梗死3例，额颞顶枕叶大面积梗死4例，颞顶枕大面积梗死4例。所有病例均行2次以上头颅CT扫描，出血灶为非血肿型13例，血肿型3例。

1.5 治疗及预后 全部病例均用脱水及脑保护剂治疗，一经确诊HI，立即停止抗凝，抗血小板聚集，溶栓，扩血管及活血化瘀等，适度降压，控制血糖。按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评价标准。基本痊愈6例，显著好转6例，进步3例，无1例死亡。

2 讨论

HI又称脑梗死HT，是指脑梗死后，缺血区血管重新恢复血流灌注导致脑梗死区内继发性出血。有人做过病理研究发现，栓塞性(心源性及其他栓塞)的脑梗死HT的发生率为24%~71%，非栓塞性(动脉硬化性)脑梗死后出血的发生率为2%~21%［2］。

HI的发病机制：梗死区缺血再灌注损伤，脑缺血早期，梗死灶内血管壁发生病变，血管内皮细胞屏障受损导致水和其他小分子物质渗出，在此基础上：①阻塞血管因血栓溶解，栓子破碎，移向远端而使血管再通；②梗死边缘侧支循环开放，侧支血流进入梗死病灶再灌注；③梗死灶脑组织水肿程度的增减、血流动力学随之改变等致病灶内再灌注，缺氧后氧自由基产生，继发炎症反应，抑制因子和蛋白酶平衡失调，基底层屏障作用被破解，血脑屏障破坏，血液从发生病变的血管漏出或穿破血管进入梗死灶内，导致HI［3］。

本组资料患者平均发病年龄较大，为75.5岁，考虑年龄是非栓塞脑梗死发生HT主要危险因素之一。有人认为年龄大于70岁，HI的发病率增高，可能与老年人淀粉样血管病变有关［4］。本组13例(81.2%)为大面积脑梗死，提示大面积脑梗死亦是非栓塞脑梗死发生HT的主要危险因素，与文献报导一致［4.5］。

HI的预后与出血灶发生时间有关，有人根据时间把HI分为两型：①早发型：即脑梗死后3 d内发生HI。②晚发型：脑梗死后3 d后发生HI。本组15例(93.7%)为晚发型。预后相对较好。继发出血表明，患者的侧支循环已经建立，出现再灌注，对于缺血半暗带循环的改善起到积极作用。此型神经系统症状加重不明显，甚至逐渐好转，预后较好［5］。

糖尿病与HI的关系很密切，本组有8例(50%)合并有糖尿病，有研究表明，脑梗死时血糖升高可使梗死面积扩大并发展为HI，动物实验发现，高血糖可使梗死面积扩大25倍，出血机会增加5倍［6］。本组资料中高血压12例(75%)，血压是维持血流的重要因素，脑梗死后因脑水肿等原因脑血管阻力增加，血压代偿升高以维持脑组织灌注，使动脉壁承受更大侧压，当动脉壁变性，坏死时易发生HI，所以血压越高，HI可能越大［7］。因此糖尿病，高血压是非栓塞脑梗死发生HT的重要危险因素。本组研究提示，高龄和大面积脑梗死是非栓塞性脑梗死发生HT的主要因素，糖尿病、高血压是重要病因，非栓性脑梗死发生HT多为晚发型，预后较好。

HI是急性缺血性脑卒中常见和严重并发症，故大面积脑梗死及梗死后有明显水肿，中线结构移位应用脱水剂，同时监测血糖、血压。慎重选择溶栓，抗凝，扩容，血营扩张剂治疗。对大面积脑梗死应在2周以内复查2-3次头颅CT，一旦确诊HI，应立即停用可能诱发出血的药物，针对不同出血类型及病情，调整治疗方案。

参 考 文 献

［1］ 郑友生,李华灿.出血脑性梗死46例临床特征与影像分析.中风与神经疾病杂志,2005，22(4)：373.

［2］ 武文亭,黄海真.出血性脑梗死的临床研究进展.中华现代临床医学杂志,2005，13(3)：1277-1279.

［3］ 胡维铭,王维治.神经内科主治医师700问.第2版.北京:中国协和医科大学出版社，2000:465.

［4］ 巫顾秀.出血性脑梗死常见危险因素的临床分析.河北医药，2005，27(5)：358-359.

［5］ 田晶.出血性脑梗死及相关危险因素临床分析.中华老年心血管病杂志，2006，8(11)：760-762.

［6］ 丁宝成.出血性脑梗死的诊治进展.国外医学.脑血管病分册，2001，9(3)：184-187.

［7］ 邵自强.出血性脑梗死相关因素的研究的.中华老年心脑血管病杂志，2006，8(2)：116-118.