胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎89例临床分析

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摘 要：目的：探讨胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎引起胸膜增厚、粘连的预防和治疗作用。方法：89例已确诊为结核性胸膜炎胸腔积液并存在纤维分隔患者，随机分为注药组（46例）和对照组（43例），对照组予抗结核、胸腔置管引流等常规治疗，注药组在常规治疗治疗的基础上加用尿激酶胸腔内注射，观察比较两组抽液量、2周内胸水消失者比例、治疗2个月后胸膜厚度及胸膜粘连发生率。结果：注药组抽液总量（4353±586）ml，对照组（3423±538）ml，p

关键词：结核性胸膜炎 尿激酶 胸腔注射

Abstract：Observation and assessment the effect of prevention and treatment of pleural thickening， adhesion of tuberculous pleurisy by cavitas thoracis injection urokinase.Methods：The 89 cases，that were definited as tuberculous pleural effusion and fiber separationwere divided into urokinase therapy group（46cases）and control group （43cases）.The control group was treated with antituberculosis drugs and drainaging of chest tube the therapy group was cavitas thoracis injected urokinase. The two groups were observed and compared， pumping the liquid volume within 2 weeks of the hydrothorax disappearance rate， after 2 months of treatment of pleural thickness and the incidence rate of pleural adhesion.Results： The therapy group（4353 ± 586）ml extract total ， control group （3423 ± 538） ml， p

Key words： Tuberculous pleurisy ， Urokinase ； Thoracis injection；

结核性胸膜炎胸腔积液中纤维蛋白质含量高，易发生胸膜肥厚粘连，导致肺功能下降，影响远期生活质量，严重者甚至以后需开胸行胸膜剥离手术，给病人造成很大的痛苦和经济负担。目前国内对结核性胸膜炎胸腔积液的治疗，多在抗结核治疗基础上进行间断胸腔穿刺抽液或胸腔置管引流。我们于2008年1月至2013年12月，对46例结核性胸膜炎胸腔积液存在纤维分隔患者，在抗结核治疗和胸腔置管引流基础上加用尿激酶胸腔内注射，探讨其对胸液吸收时间及胸膜增厚粘连的影响。

1.资料与方法

1.1一般资料 病例来自2008年1月至2013年12月入住我科并确诊为结核性胸膜炎胸腔积液，治疗过程中出现引流不畅，B超提示胸腔内有纤维分隔的患者89例，其中注药组为46例，男性32例，女性14例，年龄15～73岁。对照组43例，男性30例，女性13例，年龄14～74岁。两组患者在性别、年龄、发病时间、病情、用药情况等方面均无明显差异，具有可比性。

1.2 结核性胸膜炎的诊断：（1 ）胸膜活检见结核结节；（2）胸水发现抗酸杆菌；（3）有潮热、盗汗、消瘦、乏力、食欲不振等结核中毒症状，胸水以淋巴细胞升高为主，胸水腺苷脱氨酶大于45U/L，胸部CT符合结核性病灶，抗痨治疗有效，符合上述三项之一者诊断为结核性胸膜炎。

1.3 方法 所有确诊为核性胸膜炎患者给予2HRS（E）Z/4HR方案抗结核治疗，异烟肼（H）、福利平（R）、吡嗪酰胺（Z）、链霉素（S）、乙胺丁醇（E），胸腔积液行B超检查定位，胸腔内置入中心静脉导管抽排胸腔积液，用负压引流瓶持续引流，治疗过程中出现引流不畅，再行B超检查，B超提示胸腔积液浓稠，有纤维分隔者，用抽签法随机分为注药组和对照组，注药组患者胸腔内注射尿激酶10万 IU加生理盐水50 ml，对照组仅注入生理盐水50 ml，注药后夹闭胸腔引流管，转动身体使之与胸膜充分接触，6 h后开放胸腔引流瓶持续引流，如24小时无胸液引出，重复上述操作，直到注尿激酶或生理盐水仍无积液引出，B超检查显示胸腔积液量少未能定位，予拨除胸腔引流管。治疗2个时再行B超检查显示胸腔积液多少、胸膜厚度、粘连程度。记录积液引流总量及积液消失时间，统计治疗2周内积液消失的例数，2个月时胸膜厚度及胸膜粘连病例数。每周监测血小板及出凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定。

1.4 统计学处理 使用SPSS16.0统计软件，计量数据用均数±标准差（±s）表示， 并统计胸膜粘连发生率。两组比较用t检验，以P

2.结果

治疗两个月后，注药组2例发生较严重的胸膜粘连增厚、包裹性分房积液、呼吸时胸痛不适，对照组有则7例，且胸膜粘连较注药组严重，可见较多包裹性分房积液。

3.讨论

结核性胸膜炎在临床上较为常见，其胸腔积液一般为渗出液，积液中纤维蛋白含量很高，积液粘稠，易产生蛋白凝块，沉积于胸膜。纤维蛋白充当炎性细胞趋化物，影响血管通透性，促进成纤维细胞粘附、增殖，产生胶原蛋白、粘多糖，在胸膜肥厚、粘连过程中起到始动和加剧作用[1]。纤维蛋白易积聚分隔胸水，积液呈多房小腔分隔改变，形成多房性积液以及胸膜血管栓塞，阻碍胸水吸收，造成临床上胸膜腔穿刺引流不畅或失败。目前对结核性胸膜炎治疗包括：休息、营养支持和对症治疗，抗结核治疗，抽液治疗，应用激素。原则上尽快抽尽胸腔积液或肋间插细管引流，抽液后可胸腔内注入链激酶等防止胸膜粘连〔2〕。链激酶有抗原性及致热原性，可引起过敏反应，近年临床应用减少。文献报导〔1〕， 结核性胸膜炎患者胸腔内注入尿激酶能增加胸液引流量，对结核性胸膜炎所致的胸膜肥厚和粘连包裹有一定的预防。本研究显示相似效果外，还缩短胸水引流时间；注药组除2例出现一过性发热， 2例患者胸液由黄色变为淡红色外，未发生明显不良反应，且两组患者血小板及出凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原均无明显差异，出现血性胸水是否与注药有关尚需进一步研究，提示对尿激酶治疗耐受良好。尿激酶作为非特异性纤溶酶原激活物，可通过降解纤维蛋白从而降低胸腔积液粘稠性，清除胸膜的粘连和间隔形成，保证胸膜腔积液引流通畅，增加胸膜腔引流量，从而达到预防胸膜增厚粘连，缩短胸水引流时间。

参考文献：

〔1〕 丁东，邓群益，张怀岭，等。胸膜腔内注入尿激酶预防结核性渗出性胸膜炎所致胸肥厚和包裹性积液的研究。中华结核和呼吸杂志，2001，24（1）：32-34。

〔2〕 陆再英，钟南山主编。内科学第7版。北京：人民卫生出版社，2008。