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脾气虚证的本质研究

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摘要:在证候规范化工作开展多年之后,脾气虚证本质研究在很大程度上得到了规范。医学工作者们从不同角度、不同方面对其进行研究,试图找到一个统一的客观标准。但适今为止,在医学界仍存在着、正在诞生各种诊断标准。对近年来有关脾气虚证的本质研究进展作一综述。

关键词:脾气虚证;本质研究。

中图分类号:R228

文献标识码:A

文章编号:1673-7717(2007)08-1575-02

中医的脾是一个结构和功能的综合性概念,“脾为气血生化之源”、“内伤脾胃,百病由生”等说明脾在人体生理、病理上的作用。《黄帝内经》最早提出脾气虚的病机,并作了详细精辟的论述。如《素问・藏气法时论》“脾病者…虚则腹满,肠鸣,飧泄,食不化。”《灵枢・本神》“脾气虚则四肢不用,五脏不安。”《景岳全书》也谓:“病之生也不离乎气,而医之治病亦不离乎气,但所贵者在知气之虚实及气所以生耳。”多年来,关于脾气虚证本质的研究多集中于消化功能、能量代谢、微量元素、神经内分泌改变、免疫功能等方面。

1 消化系统功能的改变

“脾主肌肉”、“脾为气血生化之源”,说明脾与机体的消化功能有密切关系。李常青等对41例辨证为脾气虚证的患者进行唾液淀粉酶、D-木糖排泄率和胃电图检测,并与20例健康人作对照,结果显示脾气虚证组唾液淀粉酶活性比值、D-木糖排泄率和胃电图餐前、餐后幅值均低于健康组,差异均具有显著性意义(P<0.05)。并发现脾气虚患者十二指肠活检黏膜的绒毛变平或损伤,微绒毛稀疏和脱落多,结肠黏膜上皮细胞微绒毛稀疏、倒伏,长短不一,排列紊乱,部分微绒毛退变,末端肿胀呈鼓槌状,有的甚至溶解,断裂,部分微绒毛轴心微丝及基底部终末网消失。提示唾液淀粉酶活性比值、D-木糖排泄率和胃电图三者合参,可以较全面反映脾气虚证的本质。

研究发现,脾气虚大鼠肝细胞和空肠肌细胞线粒体、嵴病变率及病变程度呈逐渐加重趋势,从而为脾气虚证蛋白质代谢的动态变化提供了物质学基础。这提示脾气虚证低蛋白血症与小肠吸收功能不良,包括氨基酸在内营养物质吸收障碍有密切关系。脾气虚患者氨基酸含量降低,可使肝细胞线粒体合成蛋白质的能力下降。脾气虚大鼠的肝、空肠肌细胞线粒体由轻至重的渐进病变过程,进一步说明,脾气虚证肠道吸收不良、氨基酸等营养物质含量下降,导致肝脏合成蛋白质原料不足、线粒体的功能、结构逐渐破坏并加重,使肝脏合成蛋白质的能力逐渐降低,这可能是脾气虚证蛋白质代谢动态变化的机理。

2 免疫功能的改变

脾主运化、升清,汲取水谷精华,为气血生化之源、后天之本,“脾为之卫”,“四季脾旺不受邪”,充分说明“脾”与人体防御功能的重要性。现代研究表明,脾虚则机体防御功能下降,导致全身免疫功能失调,T淋巴细胞转化率、血清IgM水平及细胞因子活性均降低,主要以细胞免疫功能变化为主。研究者比较了脾气虚大鼠与正常组的T细胞IL-4及IFN-ymRNA后发现脾虚模型大鼠IFN-ymRNA表达较明显降低(P<0.05),IL-4 mRNA表达则明显升高(P<0.05)。

陈小野等发现:脾气虚证的大鼠细胞免疫功能下降,胸腺皮质厚度减少,脾脏中央动脉周围淋巴鞘直径减少,外周血T淋巴细胞总数(CD+3T细胞)减少,T细胞亚群变化见CD+4T细胞降低,CD+8T细胞不变或升高,CD4、CD8比值降低,脾脏T细胞增殖反应降低“有学者”发现脾气虚组中CD3、CD3、CD4/CD4值显著降低。这说明脾气虚患者T淋巴细胞低下,CD3和CD4明显减少,CD4/CD8表现为T细胞网络失调现象。慢性胃病脾气虚者所产生的免疫功能低下及免疫细胞网络失衡,正说明了“脾旺不受邪”,“内伤脾胃、百病由生”的道理。

有研究发现,脾虚大鼠的TNF、IL-6、IL-2水平下降,从而造成免疫系统功能紊乱,最终引起脾虚时的细胞免疫和体液免疫功能低下,这可以在一定程度上作为解释中医脾为后天之本的微观物质基础。也证明了脾虚则气血生化乏源,脾失健运,气血生化能力下降,机体抵抗力减弱,就表现出免疫功能低下的一系列症状。

3 微量元素的改变

有研究发现,脾气虚患者伴有Zn、Fe、Ca等微量元素的降低量,并且二者成相关关系。这说明免疫功能失调与微量元素缺乏可能有密切相关。同时发现56例肺脾气虚证患儿中锌低者39例(69.6%),铁低者41例(73.2%),钙低者32例(57.1%),铜检测基本都在正常范围内。由此可见,肺脾气虚儿血清锌、铁、钙平均值都低于正常组,以锌铁降低明显。这说明肺脾气虚儿伴有微量元素的降低。

4 神经内分泌改变

血浆P物质(SP)属脑肠肽,其分泌水平一定程度上可以反映胃肠道的运动功能状态。毛炯等发现脾阴虚患者的血浆SP水平显著低于健康人,这表明脾气虚患者机体SP释放调节功能紊乱、胃肠运动功能受抑制。这可能是脾阴虚证“运化失司”出现不思饮食、腹胀、大便不测等症状的客观病理因素之一。

血管活性肠肽被认为是肠抑制神经递质,具有很强的扩血管和松驰胃肠道血管平滑肌的作用。其水平在一定程度上可反应胃肠道的运动功能状态。脾气虚证患者血浆血管活性肠肽水平升高,提示血管活性肠肽的代谢异常。这可能是脾虚运化失常产生纳呆、腹胀、大便不调等症状的病理因素之一,而脾气虚证患者血浆血管活性肽水平显著升高,可能是脾气虚弱“运化无权”产生大便溏薄症状的重要客观病理因素。

蛋白激酶C(PKC)广泛参与细胞信息传递、分泌、离子通道调节、细胞增殖和分化等一系列重要生命相关的过程。近年来,有学者发现脾气虚证大鼠脾组织细胞膜和细胞浆中PCK活性明显低于对照组中细胞膜和细胞浆中PCK活性。易杰等也有相似的发现,脾气虚证大鼠脾组织细胞膜中PKC活性明显降低(P<0.01);脾组织细胞浆中PKC活性元明显变化。

下丘脑存在摄食平衡和水液平衡的调节中枢,下丘脑NPY对于摄食活动和能量平衡有重要调节作用,这些作用与中医对脾运化水谷精微,充养五脏六腑四肢百骸的理论有着密切的联系。有学者研究发现,各脾气虚造模因素(泻下、劳倦)均出现下丘脑NPY显著升高,说明脾气虚证存在一定的NPY分泌改变。然而,脾气虚大鼠下丘脑NPY分泌升高,并未出现摄食亢进,体重增加现象,表明脾气虚形成过程中存在摄食和能量平衡调节的紊乱。

5 分析与讨论

综上所述,在以统一诊断标准为主要目标的证候规范化工作开展多年之后,脾气虚证本质的研究在很大程度上得到了规范。但仍存在、诞生着各种诊断标准,且各标准总的应用范围较小,在不以科研为目的临床实践中经验性标准仍占主导地位,这就从一方面说明脾气虚证具有多态性,从另一方面也说明了,中医证侯的本质很难用规范化的客观指标来定义。规范化诊断标准在经历了以概念为取向的趋同过程后,其差异已得到相当程度的掩盖。这使其丰富多彩的临床经验性标准一定程度上失去概括性及代表性。证候多态性是中医的一个基本的证候,包含着若干可分辨的、有意义的不同病理状态。它来源于不同医家的认识差异及证候整理过程中循名重于责实的方法传统。在中医证候本质的客观化研究的过程中,应在中医理论的指导下,参阅西医的指标界定方法,这样才可以寻找一个既有客观依据,又不背离中医临床实践的标准。