52例脑卒中并发消化道出血患者的救治体会

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【中图分类号】R573.2 【文献标识码】 C 【文章编号】1005-0515(2010)008-037-01

消化道出血是重症急性脑卒中病人常见的并发症之一,是病情凶险、预后不良的一种征兆,对于重症急性脑卒中病人早期预防消化道出血或在出血后积极进行治疗,对于改善病情有重要意义。我院自2001年10月~2009年12月收治重症急性脑卒中并发消化道出血52例,现分析报告如下:

1资料和方法

1.1 一般资料 本组病例来自我院2001年10月~2009年12月的住院患者。52例中,男性36例,女性16例,年龄39~85岁,平均年龄61.3岁。其中脑出血36例,大面积脑梗塞12例,蛛网膜下腔出血4例。

1.2诊断标准 脑卒中诊断标准均符合1995年第四届全国脑血管病会议制定的标准[1],并经头颅CT证实;消化道出血以显性出血为标准,即呕吐或从胃管内抽出咖啡色液体,柏油样便,潜血试验阳性,本组呕吐咖啡色液体32例,柏油样便12例,有消化性溃疡病史者6例。出血时间:发病后一周内30例,1~2周内16例,2周以上6例。

2治疗方法

2.1 原发病治疗 所有病人患者进行血压调控、减轻脑水肿、降低颅内压,改善脑代谢等治疗。绝对卧床休息,给予特级护理,吸氧,检测血压、血糖、血氧饱和度;建立两条静脉通道,均予冰帽亚低温治疗。

2.2消化道出血的预防和治疗 所有病人均给予甲氰咪胍或泰胃美静点,同时给止血剂,如立止血、止血敏、止血芳酸、垂体后叶素等,胃内给予去甲肾上腺素盐水、云南白药、氢氧化铝凝胶定时定量灌洗。

3结果

病人住院3小时～46天,平均23天。本组死亡17例,死亡原因除脑卒中危重,死于脑疝7例,和多器官功能衰竭10例外,与消化道出血有直接关系者14例。

4讨论

脑卒中并发消化道出血的发病机理迄今尚不明确,可能与丘脑、下丘脑受损直接有关。实验证明,刺激下丘脑前部(副交感神经中枢),胃肠分泌及肠蠕动增加, 胃终末血管痉挛,粘膜缺血而发生溃疡或损害而出血。脑卒中时脑水肿及颅内压增高,可直接作用于丘脑下部及其下行通路,或使脑干受压移位,或使脑灌注压降低,下丘脑、脑干血流量减少均可引起消化道出血[2]。另外,在应激状态下,胃粘膜上皮的H2受体被激活,促使大量胃酸和胃蛋白酶原分泌。损伤胃粘膜,同时由于粘膜屏障的破坏,氢离子反向离散使胃粘膜糜烂、溃疡出血。药物因素是一个值得引起注意的问题,大量肾上腺皮质激素的应用,尤其是近年来溶栓治疗广泛开展,导致消化道出血的发生机率明显增高[3]。此外,重症急性脑卒中病人,早期多有意识障碍,不能进食,增高的胃酸得不到中和及消耗,胃粘膜失去食糜的保护,也是导致胃粘膜糜烂出血的原因之一。

临床上消化道出血最直接的表现是呕血、便血及血色素降低。当重症脑卒中患者出现频繁呃逆,血压下降,烦躁及意识障碍加重等,应考虑合并上消化道出血的可能。消化道出血如不能及时控制,常成为脑卒中致死的原因,故应引起高度重视。

从本组临床资料看,重症急性脑卒中合并消化道出血多发生在病后2周之内,因此应重视早期防治。而对于防治重症急性脑卒中合并消化道出血,我们可从以下几方面进行: ①及时进行原发病的治疗,降颅压,清除血肿,减轻脑水肿。降低引起消化道出血的中枢因素,对于减少这一并发症的发生有重要意义;②尽早使用H2受体拮抗剂(如甲氰咪胍等)和质子泵抑制剂(如奥美拉唑等)。预防性用药比治疗性用药更重要。③病后尽早恢复胃肠饮食, 昏迷不能进食者,应尽早(一般病后3~4天)开始下胃管鼻饲,可另外用碱性抗酸剂,如氢氧化铝凝胶等以保护胃粘膜;④尽量避免使用非类固醇类抗凝药,并及时停用可能诱发或加重消化道出血的药物;⑤一旦发生消化道出血,除继续给予以上药物外,可同时给予止血剂,如立止血、止血敏、止血芳酸、维生素K等,胃内给予去甲肾上腺素盐水灌注、云南白药、氢氧化铝凝胶等。如消化道出血量大,上述措施不能有效止血,危及患者生命时,可考虑及早胃镜检查,试行镜下止血,不得已时可考虑外科手术治疗。

参考文献

1. 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点.中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

2. 韩仲岩.实用脑血管病学.第二版.上海:上海科学技术出版社,1994.388

3. 黄如训,苏镇培.脑卒中.北京:人民卫生出版社,2001.205

(责任审校:高如意)