急性脑梗死;C反应蛋白水平;临床研究

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【Abstract】 Objective

To investigate the acute cerebral infarction Creactive protein levels and clinical significance.Methods In January 2008~2011 met the inclusion criteria were admitted with acute cerebral infarction 214 cases, divided into mild acute cerebral infarction in 104 cases, mediumsized acute cerebral infarction 81 cases, 29 patients with severe acute cerebral infarction. Group at the onset ofconducted within 72 h hsCRP test, and 2 weeks after the treatment. hsCRP test for comparison.Results The acute cerebral infarction group and the healthy group significant differences(P

【Key words】

Acute cerebral infarction; Creactive protein level; Clinical research

作者单位：476100河南省商丘市第一人民医院

随着社会的发展，生活质量的改善，脑血管病是导致人类死亡的第三大疾病,也是人类瘫痪的主要原因，严重威胁人类健康。急性脑梗死是一种脑血管病中多发和常见的疾病，动脉粥样硬化是心、脑血管疾病发生的病理学基础，与血栓形成机制有关。超敏C反应蛋白(hsCRP) 是存在血液中的一种由肝细胞合成的非抗体性蛋白质，反映急性炎症和组织损伤时的重要指标之一，是脑梗死及动脉粥样硬化危险标志［1］。我们对急性脑梗死患者C反应蛋白水平变化进行相关性研究，汇报如下。

1 资料与方法

1.1 入选排除标准 所有病例均依照1995年第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，发病时间≤24 h内首次发病，并经头颅CT和(或)MRI检查证实。排除标准：严重的肝肾疾病、心功能衰竭、心源性脑梗死、肿瘤、严重的全身感染；发病前4周有外科手术或创伤史、自身免疫性疾病的患者、风湿性心脏病史、近3个月有心肌梗死、周围血管闭塞性疾病、服用炎症抑制药物、免疫抑制剂和(或)类激素者。

1.2 临床资料 本组病例来自2008年1月至2011收治的符合入选标准的急性脑梗死患者214例，其中男110例，女104例，年龄42~89岁，平均65.8岁。对本组病例依据神经功能缺损评分标准［2］分为轻型急性脑梗死患者104例、中型急性脑梗死患者81例、重型急性脑梗死患者29例.

1.3 hsCRP检测 取清晨空腹静脉血3 ml，自然凝固后常温离心(3000 r／min。15 min)，分离出血清，70℃低温冰箱保存待测。采用免疫散射比浊法测定血清hsCRP浓度，试剂盒购白北京利德曼生物化学技术公司。

1.4 观察内容 对本组病例分组于发病72 h内进行hsCRP检测，并于治疗2周后,hsCRP检测进行比较。

1.5 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析，计量资料用均数x±标准差(x±s)表示，采用t检验处理数据。

2 结果

2.1 分组检测 对轻型急性脑梗死患者104例、中型急性脑梗死患者81例、重型急性脑梗死患者29例，及同期进行健康体检人员100例进行hsCRP检测并进行比较，具体见表1.

2.2 治疗前后hsCRP检测 发病72 h内进行hsCRP检测为(13.284~2.39)mg／L，并于治疗2周后，hsCRP检测 (2.914~1.08)mg／L。经统计学比较P

3 讨论

脑梗死患者病情和预后不均匀，因其发病有数种因素参与，临床表现、发生、发作有其多样性。而基本的病理过程与脑血管的粥样硬化、血栓形成机制有关。炎症是动脉硬化斑块的重要特征，它与巨噬细胞、内皮细胞、平滑肌细胞的激活和增殖，细胞因子和生长因子的产生，补体的激活和沉着以及其他炎性介质的出现均有一定关系。

hsCRP是由肝脏细胞合成的一种急性时相反应蛋白［3］，正常人体中含量极微，但在严重感染、损伤、血管病变、缺血和坏死等情况下升高数十倍以上，通常作为独特的炎症标记物来检测。但对于低水平的慢性炎症过程，常规方法不易检出CRP。近年来，随着方法学的改进，使血清中微量hsCRP的测定成为现实，通常用乳胶凝集试验和免疫比浊法能检测到的最低浓度为3~8 mg/L，在临床上只能用来监测炎症，而不能用于预测健康人群发生心脑血管病的危险性。目前hcCRP可检测的最低浓度为0.1~10 mg/L，可以检测出体内CRP的微小变化。

炎症敏感性指标C反应蛋白(Creactiveprotein，CRP 等参与动脉粥样硬化形成的病理生理学全过程，包括粥样斑块的形成、破裂及心脑血管病的发生和发展［4］。CRP在动脉粥样硬化斑块的形成过程中，可由动脉粥样硬化斑块局部的血管平滑肌细胞和巨噬细胞产生，通过经典途径激活补体系统，产生大量终末攻击产物造成血管内膜受损，继而激活血小板，引起血小板聚集、粘附，形成不稳定粥样硬化斑块，斑块不断增大，直接堵塞血管，斑块不稳定破裂，破裂的斑块栓塞远端的血管，破裂或未破裂的斑块表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，形成血栓。CRP不仅仅是一种炎症标记物，而且是脑梗死的致病因子［5］。

目前认为CRP是用于监测脑血管疾病及预后最有前景的炎症性标记物，CRP增高可以预测脑卒中、急性冠脉综合征、急性心肌梗死和猝死发生。前瞻性研究显示急性期血清hsCRP水平可以反应心肌梗死、卒中及外周血管病的危险性，并能预测高危患者脑梗死及死亡的危险性。有研究结果表明，脑梗死患者超敏C反应蛋白浓度的高低与患者神经功能缺损程度评分呈正相关，提示超敏C反应蛋白可以作为判定患者病情轻重的指标之一。总之，急性脑梗死患者测定血清hsCRP, 浓度的临床意义非常巨大，可以为临床评估急性脑梗死病情的变化及预后提供参考指标［6］。

参 考 文 献

［1］ 彭华，郭洪志.急性脑梗死及其并发多脏器功能障碍综合征患者血清c反应蛋白水平的变化.临床神经病学杂志，2004，17(5)：330332.

［2］ 中华神经科学会，中华神经外科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29(6)：6264.

［3］ 徐克，朱思亮，池胜英.脑卒中患者高敏c反应蛋白检测的意义.检验医学，2005，20(6)：518520.

［4］ 周俊山，姜建成.颈动脉斑块稳定性相关因素研究进展.中华神经医学杂志，2006，1(5)：104105.

［5］ 郭毅，周志斌，姜听，等.急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清c反应蛋白及自细胞计数的关系.临床神经病学杂志，2003，16(5)：266268.

［6］ 李卫，邢成名. C反应蛋白与动脉粥样硬化性心脑血管病.国外医学脑血管疾病分册，2004,12(8)：620622.