糖尿病高血压的发病情况\病因及发病机制
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据流行病学研究证实,在糖尿病人群中,高血压的发病率显著高于普通人群,40%~50%的2型糖尿病患者有高血压,而非糖尿病人群为20%,>75岁的糖尿病患者高血压的发病率可高达60%,当糖尿病合并广泛肾损害时,几乎100%有高血压。
1型糖尿病和2型糖尿病患者,原发性高血压发病率不尽相同。2型糖尿病患者原发性高血压的发病率是非糖尿病人群的2~3倍,其患病率高峰比正常人提早10年发生。而1型糖尿病患者原发性高血压的发病率与普通人群相似。
糖尿病高血压的分类
伴有肾病的糖尿病性高血压伴有糖尿病性肾小球硬化,>50%为1型糖尿病患者。
无肾病的糖尿病性高血压多见于2型糖尿病,患病年龄30～50岁者居多,大多为原发性高血压,多伴有肥胖,特别是中、老年患者。
糖尿病性高血压伴植物神经病变表现为卧位血压高及直立性低血压(性低血压)。
糖尿病高血压的病因
高血糖有研究发现,2型糖尿病血糖越高,血压也随之升高。高血糖可直接损伤血管内皮细胞,餐后血糖升高比空腹高血糖更危险,女性的相对危险比男性大。
糖尿病肾病研究发现,1型糖尿病累积病史10~15年,即有30%~40%的患者并发糖尿病肾病。2型糖尿病年轻患者累积病史10~20年,老年患者糖尿病史累积5~10年,有20%~40%的患者并发糖尿病肾病。肾小球广泛硬化,血流量下降,刺激肾素分泌,血管紧张素水平升高,交感张力增强,使周围血管收缩,血管外周阻力增大,血压升高。
高血压早期已存在糖代谢异常有研究发现,高血压早期(140～159/90～94 mm Hg)患者,已有明显代谢综合征的表现,如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、血糖、胰岛素等升高及肥胖伴胰岛素抵抗,致使糖尿病发病率上升。
遗传糖尿病和高血压属多基因隐性遗传病,2型糖尿病比1型糖尿病有更强的遗传性。高血压患者有明显家族聚集性,且较环境因素更重要。
糖尿病高血压发病机制
胰岛素抵抗和高胰岛素血症胰岛素抵抗是指胰岛素在周围组织摄取和吸收利用葡萄糖的作用降低,致使糖代谢障碍,而继发地促使胰岛细胞分泌更多的胰岛素,形成高胰岛素血症。
高血压与糖尿病有密切的联系,正是由于这两种疾病都植根于“胰岛素抵抗”这同一块“土壤”上,在胰岛素抵抗早期,高胰岛素血症促进肾小管钠重吸收,增加交感神经活动,使心率加快,血管阻力增大,促使小动脉平滑肌增生,使管腔狭窄,增加细胞内钙离子浓度,使之对升压物质反应更敏感。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)糖尿病患者由于高胰岛素血症,反复出现水电解质代谢紊乱(尤其反复发生糖尿病酮症酸中毒),长期代谢控制不良可导致体内RAAS活性增加,最后导致糖尿病高血压发生。
水钠潴留高胰岛素血症,RAAS活性增加,肾脏病变导致水钠潴留,这又引起血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性增加。
儿茶酚胺高胰岛素血症、血糖控制不佳(尤其反复发生糖尿病酮症酸中毒)及体内儿茶酚胺浓度显著增高,使交感神经敏感性增加。
动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生糖尿病患者常合并有血脂异常,长期血糖控制不佳导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加,促进动脉粥样硬化发展,导致动脉血管阻力增加。高胰岛素血症刺激生长因子表达,刺激动脉平滑肌生长,导致动脉血管阻力增加。
环境因素膳食热量及脂肪摄入过多、缺乏体力活动而导致的肥胖是2型糖尿病合并高血压的重要危险因素。
激素及其他血管活性物质一氧化氮、内皮素、甲状旁腺高血糖因子均影响血压调节功能。