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成人外伤性脑梗塞的CT诊断

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据目前统计显示,成人外伤性脑梗塞较少见,其症状常被原发颅脑损伤的临床表现所掩盖,影像特征也常因出血征象较明显而被忽略而漏诊,现就我科所诊断的53例成人外伤性脑梗塞的临床ct资料结合相 关资料分析报告如下:

1、材料与方法:

53例中,男33例,女10例,年龄21-67岁,平均44岁。车祸伤30例,摔伤7例,钝器击打伤6例,外伤至出现瘫痪时间2-24 小时22例,l-7天31例,单纯肢体运动障碍31例,伴语言障碍9例,感觉障碍13例。

首次CT检查时间伤后0.5小时-2天,复查CT时间为l天-2周,以层厚间距均10mm,常规轴位颅脑CT平扫。

2、结果:53例中,梗塞灶位于脑叶27例,其中额叶9例、左颞叶11例,右颞叶7例,表现为大片状、扇形低密度影;位于基底节区26例,其中,左侧16例,右侧10例,病灶呈小片状或类圆形直径在0.5-2.5cm;伴蛛网膜下腔出血l7例,硬膜下血肿9例,硬膜外血肿4例,脑内血肿4例,脑疝4例,出血性脑梗塞3例。

3、讨论:

3.1成人外伤性脑梗塞的发生机制:外伤性脑梗塞继发于原发性脑损伤,其形成与下列因素有关:①血管损伤引起:颅脑外伤使脑血管被牵拉扭曲,管壁损伤后,缩血管神经传出冲动增多,引起局部脑血管痉挛,血循环发生障碍致脑组织供血不足:当血管内膜及平滑肌中环层撕裂或夹层动脉瘤形成时,使供血受阻或诱发血栓形成;血管内皮损伤后,胶原纤维暴露,激活凝血因子XⅡ,从而激活内源性凝血系统,同时内膜损伤所释放的组织凝血活素又可激活外源性凝血系统,促使血栓形成。②蛛网膜下腔出血也是导致血管痉挛及梗塞的原因。③外伤所致的颅内血肿、脑挫伤裂伤等占位效应导致脑疝形成,造成血管受压迫,扭曲和痉挛,使供血区组织缺血,是脑叶梗塞的主要原因。此外,自由基反应及脱水药物的使用促使外伤性脑梗塞的发生。外伤性基底节一内囊区域的腔隙性脑梗塞还与其供血来自豆纹动脉、穿支动脉、前脉络膜动脉,血管从主干上直角分出,易受颅脑外伤剪式力所损伤,血管纡曲纤细,对血流动力学变化特别敏惑,易受缺血的影响有关。

3.2成人外伤性脑梗塞的CT表现:本组全部病例首次CT检查在外伤后0.5-24小时内,均出现原发性脑损伤征象,其中5例发现脑梗塞征象,48例在一周内复查时,除原发脑损伤CT表现外,相继发现梗塞征象;在17例蛛网膜下腔出血中,11例于外伤后第四天后,6例于第四天内复查继发脑梗塞。由于梗塞后的24h内,脑细胞水肿CT表现不明显,24h至l周因脑细胞坏死血脑屏障破坏,吞噬细胞增多,脱髓鞘等改变,梗塞区CT表现为低密度:蛛网膜下腔出血继发脑梗塞,多发生在出血5~13天以后,因这时血管痉挛最明显,管径减小60%以上时,即可造成明显脑缺血而引起脑梗塞。因此CT发现成人外伤性脑梗塞的最佳时间是l~6天。本组中有5例在梗塞发生l周后,在梗塞区内见到出血灶。这与血栓自然崩解或治疗后,颅内征下降血管受压迫减轻,血栓发生碎裂、溶解,使闭塞血管再通,而闭塞远侧血管壁因缺血已发生损坏,当正常压力的血流经受损血管时,即可引起血管破裂出血有关。梗塞发生后的动态CT表现为:梗塞发生的24h内,CT表现不明显。L-7天,CT表现为低密度,境界清晰或模糊。2-3周,梗死区内出现“模糊效应”,数周至数月后水肿消失,形成囊状脑软化。

3.3诊断与鉴别诊断:当患者既往无高血压、动脉硬化,受伤前无异常表现,有明确的头颅外伤史且随后出现偏瘫、失语等症状,CT显示基底节一内囊区域或脑叶内低密度影则可诊断外伤性脑梗塞。当颅内损伤、出血等改变的临床和CT表现掩盖了外伤性脑梗塞的征象时易漏诊,建议l~2周内复查,同时注意脑梗塞的动态CT表现,。如果在颅脑损伤恢复期出现与病情不一致的偏瘫、失语表现,结合CT发现有脑叶或基底节一内囊区出现低密度影有助于诊断。外伤性脑叶梗塞与脑水肿的鉴别,注意其CT值之区别。前者常呈三角形或序形,与血管供血区域分布一致,后者常为不规则形,与供血区不尽一致,结合临床是否有偏瘫、失语等表现,可以鉴别。出血性脑梗塞与脑挫裂伤的鉴别,后者血肿呈高密度,其周围低密度范围较小,范围不按供血区分布,占位效应明显,前者的低密度区常较大,梗死区内血肿密度相对较低,一般不破入脑室系统,其位置、范围常在脑梗死好发区。成人外伤性脑梗塞多继发于重度或开放性颅脑损伤,常合并颅内血肿、水肿、脑疝,弥漫性颅脑损伤等征象,梗塞位于基底节一内囊区域或脑叶。总之,作为临床医生或CT诊断医生认识到该类型病变的存在,工作中谨慎细致些,发现并诊断并不困难。

参考文献:

[1]吴恩惠.头部CT诊断学.北京:人民卫生出版社,1996. 105-106.

[2]李果珍.临床CT诊断学.北京:中国科学技术出版社,2004.8l一83.