肺叶肺不张的黏液支气管征

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有些疾病情况下，肺不张的支气管分支可合并黏液积聚，形成支气管黏液栓塞。CT增强扫描时，支气管黏液栓塞在肺不张强化的影像中形成低密度区，称为黏液支气管征。

为进一步认识黏液支气管征的鉴别诊断意义，笔者对有此征象的18例病例进行了分析。

材料和方法

18例患者，3种疾病：①中央型肺癌：15例（83.3%），男13例，女2例，年龄38～73岁。手术及支气管镜活检证实各7例，痰细胞学检查证实1例。组织类型为：鳞状上皮癌10例，小细胞未分化癌3例，未能分型2例。②支气管结核：2例（11.1%），均为女性，年龄18、22岁。经手术证实。③慢性肺炎：1例（5.6%），男，40岁。手术证实。

CT检查用GE2000CT机。取层厚8mm、间隔8mm连续扫描。静脉注入60%泛影葡胺100ml后重复扫描。对肺癌及结核各2例的手术标本与CT增强扫描所见进行对照观察。

结 果

黏液支气管征在CT增强扫描时表现为肺不张影像内未强化的低密度区，CT值为10～30Hu，而肺不张组织明显强化。在肺门及接近肺门的CT层面，黏液支气管征为带状或分支状影像，宽度为0.2～0.6cm，与支气管走行方向一致，可从肺门延伸到肺脏部。在肺尖或肺底部及其附近层面，则为长圆形及结节状影像。CT平扫未见上述改变。

对中央型肺癌及支气管结核各2例的CT与病理进行对照，CT增强扫描显示的低密度影像为充盈黏液的扩张的支气管，支气管的长轴形态在CT上形成条状及分支影像，支气管横断面为结节状或长圆形影像。一般累及3～7级支气管分支。

中央型肺癌在肺门处有肿块或结节者12例，占80%。在CT增强扫描时，上述病变在肺不张内形成低密度区，大小为1～4cm，CT值一般

讨 论

肺不张是指肺部分或完全无气，体积萎陷。肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起肺不张的病因。

病因及发病机制：引起肺不张的原因很多，大致可分为先天性和获得性两类。①先天性肺不张：正常胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气，而在以后几天内才逐渐充气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气，就可产生先天性肺不张。②获得性肺不张：已经充气的肺变为部分或完全无气，可以由于支气管阻塞（包括内在或外在因素）或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的黏液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大（包括结核、肿瘤和结节病等）、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大（如左房扩大）以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，原因可以是较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤、胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）以及横隔上升等。

黏液支气管征的基本病理改变是肺不张内有支气管黏液栓塞，这种改变由支气管狭窄梗阻、黏液分泌异常或纤毛活动障碍所致。对于中央型肺癌，狭窄或梗阻的支气管远端形成黏液铸型。支气管结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏，使黏液不易排出。支气管分泌物增多也对黏液贮留起重要作用。慢性肺炎的支气管分泌物增多、黏稠及纤毛破坏是支气管黏液贮留的原因。据报告此特征也见于过敏性支气管肺型氟状菌病和支气管结石。肺泡实变也可产生黏液支气管特征，如肺水肿、肺炎和肺栓塞等。

黏液支气管征表现为肺不张高密度影像内的条状、分支状及结节状低密度区。此种影像与不合并肺不张的支气管黏液嵌塞在X线平片或CT平扫时显示的“手套”征、“Y”形影像、条状及结节状等影像相似。

在本组病例中，黏液支气管征多见于支气管塞性疾病。中央型肺癌和支气管结核共17例（94.4%），以中央型肺癌最为多见（83.3%）。黏液支气管征是中央型肺癌较常见的征象。吉田祥二等报道，中央型肺癌合并肺不张的16例中有此征象14例（86%）。一般认为，黏液支气管征可提示胸部影像为肺泡病变，除外胸膜、纵隔病变，肺内实质性肿瘤和肺囊肿等。在鉴别诊断中，中央型肺癌在CT增强扫描时，可见肺不张的肺门部有低密度肿块，黏液支气管征位于肿块的部，并有支气管狭窄及梗阻。支气管结核除黏液支气管征外，有1～3级支气管较长范围的狭窄，无肺门肿块。慢性肺炎既无支气管狭窄梗阻也无肺门肿块，但有时可见囊状支气管扩张形成的低密度区。

参考文献

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