不同方法治疗老年颈动脉粥样硬化的疗效观察

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[摘要] 目的 探讨不同方法治疗老年颈动脉粥样硬化及心和脑血管事件的疗效。 方法 156例颈动脉粥样硬化的患者随机分为3组，A组54例采用辛伐他汀片联合阿司匹林肠溶片和尼莫地平片治疗，B组52例采用辛伐他汀片和阿司匹林肠溶片治疗，C组50例采用尼莫地平片和阿司匹林肠溶片治疗，6个月为1疗程，治疗4个疗程，治疗前和治疗12个月后检测颈动脉内膜-中层厚度（IMT）和斑块面积及血脂的变化，治疗3年内观察心和脑血管事件的情况。 结果 治疗后，A组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油比治疗前下降，高密度脂蛋白胆固醇比治疗前升高，优于C组（P < 0.05）；A组颈动脉 IMT 变薄及斑块面积减少优于B组和C组（P < 0.05）。治疗3年内，A组心脑血管事件的发生率低于B组和C组（P < 0.05）。 结论 辛伐他汀片联合阿司匹林肠溶片和尼莫地平片对老年颈动脉粥样硬化有较好的治疗作用，并能降低心和脑血管事件的发生。

[关键词] 三种疗法；老年人；颈动脉硬化；心和脑血管事件

[中图分类号] R543.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）27-0041-03

颈动脉粥样硬化与心和脑血管病之间有密切的关系，积极防治颈动脉粥样硬化可以降低心和脑血管事件的发生。本院自2010年1月～2013年1月采用三种不同的治疗方法治疗老年颈动脉粥样硬化患者156例，分别观察其治疗老年颈动脉粥样硬化的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

156例均为我院门诊或住院的患者，均经彩色多普勒超声检查而确诊为颈动脉粥样硬化，排除有心绞痛史，心肌梗死病史，冠状动脉旁路移植术（CABG）病史及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）病史者；肌酸激酶 （CK）超过正常上限3倍者；对羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶过敏者；仍服调脂药者；仍服尼莫地平片者；仍服阿司匹林肠溶片者；脑出血，脑梗死；恶性肿瘤；消化道溃疡病者；急性肝、肾功能损害者。其中男96例，女60例，年龄60～89岁。合并高血压78例，糖尿病25例，高血压和糖尿病10例，双侧颈动脉病变92 例，单侧颈动脉病变64 例；伴高脂血症93 例。156例患者随机分成三组，三组病例的一般资料比较差异均无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 A组，54例予口服辛伐他汀片（上海信宜万象药业股份有限公司，批号： 080903） 10 mg/次，qn，阿司匹林肠溶片（拜耳医药保健有限公司，批号： BCA7R52） 0.1g/次，qd，尼莫地平片（郑州瑞康制药有限公司，批号：20080709） 20 mg/次，Bid。B组，52例予口服辛伐他汀片10 mg/次，qn，阿司匹林肠溶片0.1g/次，qd。C组，50例予口服尼莫地平片20 mg/次， Bid，阿司匹林肠溶片0.1g/次，qd。6个月为1个疗程，治疗4个疗程。

1.2.2 颈动脉超声检查 所有病例于治疗前、治疗后 12 个月进行颈动脉超声检查。使用德国西门子X300型超声诊断仪，检查部位包括双侧颈总动脉（CCA）、颈内动脉（ICA）和颈动脉分叉（CB）的横轴及纵轴实时二维图像，测量颈总动脉内膜-中层（IMT）厚度，共测量5次IMT，取10次左右侧测量值的平均值即为平均颈总动脉IMT。 斑块测定：斑块定义为局限性回声结构突出管腔（回声可不均匀或伴声影），厚度≥1.3 mm。斑块面积计算方法：分别测量每个斑块的三条直径，选择数值最大的两条径线作为长、宽相乘计算斑块面积[1-2]。

1.2.3 实验室指标测定 分别于治疗前及治疗12 个月后清晨空腹抽取静脉血，测定血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。采用酶法用全自动生化分析仪（BS-220）测定，试剂由深圳迈瑞生物医疗电子有限公司提供。

1.2.4 心和脑血管病事件发生率调查 所有患者于治疗开始至3年进行随访，调查三组患者发生脑血管病（TIA、急性脑梗死、脑出血）和心绞痛、心肌梗死、心源性猝死的例数，计算心和脑血管事件的发生率。

1.3 统计学方法

计量资料以（x±s）表示，组间比较采用两样本的t检验，三组间比较进行方差分析，计数资料比较χ2检验，P < 0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组治疗前后血脂变化情况

见表 1。治疗后，A组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油比治疗前下降，高密度脂蛋白胆固醇比治疗前升高，且优于C组（t = 2.642，P < 0.05）；三组间治疗前TC、TG、LDL-C、HDL-C比较未见明显差异，治疗后三组间的TC、TG、LDL-C、HDL-C比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。

2.2 三组治疗前后颈动脉 IMT、斑块面积变化情况

见表2。A组颈动脉IMT变薄及斑块面积减少优于B组和C组（F = 3.236，P < 0.05）。

2.3 3年内三组心血管事件发生率比较

A组发生心绞痛2例，心肌梗死1例，心血管事件发生率 5.6%，B组发生心绞痛7例，心肌梗死4例，心血管事件发生率 21.2%，C组发生心绞痛4例，心肌梗死6例，心血管事件发生率 20%。A组与B组、C组心血管事件发生差异有统计学意义（χ2=5.62、4.95，均P < 0.05）；B组与C组心血管事件发生差异无统计学意义（χ2=0.021，P >0.05）。

2.4 3年内三组脑血管事件发生率比较

A组发生脑出血1例，脑梗死 1 例，脑血管事件发生率 3.7%，B组发生短暂性脑缺血发作（TIA）1 例，脑梗死 4 例，脑出血4例，脑血管事件发生率 17.3%，C组发生TIA 2 例，脑梗死 5 例， 脑出血3例，脑血管事件发生率 20%，A组与B组、C组脑血管事件发生差异有统计学意义（χ2=5.27、6.76，均P < 0.01）；B组与C组脑血管事件发生差异无统计学意义（χ2=0.001，P > 0.05）。

3 讨论

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）局部病变有动脉内膜增厚及/或纤维斑块的形成，而斑块的实质即是内膜增厚、不光滑，随着病情进展即为机化的血栓、组织内出血或脂质沉积、纤维化、钙化。AS除累及冠状动脉、脑动脉外，还常累及全身的外周动脉如颈动脉等多处动脉。人体较大的浅表血管是颈动脉，颈总动脉内中膜的增厚，必然同时存在包括冠状动脉在内的全身大中动脉内壁的增厚，是早期动脉粥样硬化的标志，也是导致临床心脑血管病事件的独立危险因素[3]。

钙拮抗剂能明显增加大动脉顺应性和扩张性，逆转大动脉肥厚，抑制内皮素Ⅰ对血管平滑肌的作用，抑制血管平滑肌增生，增加动脉弹性，改善内皮功能，增强NO效应，具有抗粥样硬化和抗氧化作用，增加血管壁的渗透性和液体滤过，抑制动脉粥样硬化的发生[4]。研究发现尼莫地平有显著抗氧化作用，能抑制泡沫细胞的形成，延缓动脉粥样硬化斑块的形成，还能消退已形成的动脉粥样硬化斑块[5]。尼莫地平是目前脂溶性最高的钙离子阻滞药，可抑制血小板和白细胞聚集、黏附，降低红细胞刚性和血液黏滞性，防止血小板聚集后释放5-羟色胺、花生四烯酸等血管活性物质引起的血管收缩，扩张血管、增加血流，从而有效抑制动脉粥样斑块形成。

AS是多种致病因素引起的一种慢性炎症性、全身性自身免疫性疾病，与冠心病、脑梗死、脑出血均显著相关。血管内皮功能的减退是动脉粥样硬化发展的重要驱动因素，炎症和免疫功能异常是其发病的重要机制，其中脂代谢异常，即血浆TC、TG、LDL-C水平升高和HDL-C水平降低在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起着很重要的作用，被公认为是冠心病的危险因素，所以调节血脂在正常范围，可以改善AS严重程度[6]。

他汀类调脂药物辛伐他汀为甲基羟戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂，能够抑制内源性胆固醇的合成，通过受体途经促进肝脏对LDL-C的摄取，升高HDL-C，促进斑块内胆固醇逆向转运，减少斑块内脂质成分和炎性细胞，减轻炎症反应，防止斑块基质降解，促进胶原纤维增生，通过调脂作用及调脂外作用多途径对抗动脉粥样硬化，并可以稳定和消退动脉粥样硬化斑块，延缓动脉粥样硬化的进程[7]。

国外报道，20%～30%的脑卒中是由于颈动脉颅外段狭窄性病变进行性加重所致。同时，颈动脉粥样硬化附壁血栓脱落或小斑块脱落可以成为大面积脑梗死或腔隙性脑梗死的原因[8]。阿司匹林抗血小板作用机制主要是通过抑制血小板环氧化酶，阻止花生四烯酸代谢合成血栓素（TXA2），选择性抑制通过TXA2途径诱导的血小板聚集。阿司匹林大剂量也可抑制血管内皮细胞环氧化酶，使前列环素（PGI2）合成减少，抑制血管壁PGI2的合成，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。另外，阿司匹林可能还有抗感染和保护血管内皮细胞等机制，从而减轻血管内膜的炎症反应，抗过氧化，保护血管内皮细胞，抑制斑块进展。

本研究发现采用辛伐他汀片联合阿司匹林肠溶片和尼莫地平片治疗老年颈动脉粥样硬化更有效，并能降低心、脑血管事件的发生，可能由于联合用药能协同使血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油水平下降，高密度脂蛋白胆固醇水平升高，达到改善血管内皮功能，抑制平滑肌细胞增殖、促进细胞凋亡，进而使大动脉的僵硬度得到改善，防治动脉粥样硬化，并稳定和清除粥样斑块，使IMT变薄和动脉斑块面积缩小或消失，延缓动脉粥样硬化的进展，减少新的病变和新的完全闭塞，抑制血栓形成，降低心和脑血管事件的发生，所以用辛伐他汀片联合阿司匹林肠溶片和尼莫地平片对老年颈动脉粥样硬化及心和脑血管事件的治疗方法确实有效，可作为老年AS患者的二级预防治疗的方法。

[参考文献]

[1] 许竹梅，赵水平，范平，等. 超声测量颈动脉内膜中层厚度与颈动脉斑块的关系[J]. 中国动脉硬化杂志，2000，8（2）：165-166.

[2] Lorenz MW，Markus HS，Bots ML，et al. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness：a systematic review and meta-analysis[J]. Circulation，2007，115：459-467.

[3] Kullo IJ，Malik AR. Arteril ultrasonography and tonometry as adjuncts to cardiovascular risk stratification[J]. J Am Coll Cardiol，2007，49：1413-1426.

[4] 牛红育，张麟. 非洛地平缓释片对老年原发性高血压患者大动脉顺应性的影响[J]. 中华老年心脑血管病杂志，2010，12（4）：318.

[5] Mahmoudi M，Curzen N，Callagher PJ. Atherogenesis：the role of inflammation and infection[J]. Histopathology，2007，50（5）：535-546.

[6] Corrado E，Novo S. High sensitivity of C-reactive proteinin primary prevention[J]. G Ital Cardiol（Rome），2007，8（6）：327-334.

[7] Lin Y，Yan F. Aqueous extract of rhubarb stabilizes vulnerable at herosclerotic plaques due to depression of inflammation and lipid accumulation[J]. Phytother Res，2008， 22（7）：935-942.

[8] 李凤莉，张丽娜. 高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的临床分析[J]. 中国现代医生，2009，47（1）：26.

（收稿日期：2013-05-14）