卒中后癫痫临床分析

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摘 要 目的：探讨脑卒中后癫痫的发病机理及临床特点。方法：对1958例住院确诊的脑卒中患者的临床资料进行分析。结果：脑卒中后癫痫发生率为6.18%。不同卒中类型癫痫的发生率由高至低依次为蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中、脑出血、脑梗死（P

关键词 卒中 癫痫

资料与方法

2002年1月～2005年12月共收治脑卒中患者1958例，合并继发性癫痫121例，男72例，女49例。年龄45～83岁，平均64.3±17.2岁。所有病例均参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管疾病诊断标准，并经头颅CT或MRI证实，同时分析卒中类型及病灶部位。癫痫的诊断参照1989年国际抗癫痫联盟提出的癫痫和癫痫综合征分类方案，排除发病前有癫痫史及癫痫相关疾病。

结 果

脑卒中后癫痫发生率：本组病例癫痫发生率为6.18%，其中男6.23%，女6.1%，差异无显著性意义（P>0.05）。

首次癫痫发作时间：121例患者中早期癫痫发生（在卒中后2周内癫痫发作）81例（66.94%）；晚期癫痫发生（卒中2周后癫痫发作）40例（33.06%），其中13例在卒中1年后出现癫痫发作，最长1例在卒中3年后发生癫痫。

癫痫与各型脑卒中的关系：1340例脑梗死（CI）继发癫痫62例（4.63%），485例脑出血（CH）继发癫痫41例（8.45%），117例蛛网膜下腔出血（SAH）继发癫痫16例（13.68%），16例混合性脑卒中继发癫痫2例（12.5%），差异有显著性意义（P

癫痫与脑卒中部位的关系：62例脑梗死继发癫痫，病灶位于脑叶者癫痫发生率14.98%；病灶位于基底节区，发生率2.52%。41例脑出血继发癫痫，病灶位于脑叶者癫痫发生率18.05%，病灶位于基底节区者发生率4.83%。病灶在脑叶的患者较之基底节区有高度发生癫痫的危险性，两者的发生率相比差异有显著性意义（P

癫痫发作的类型：单纯部分运动性发作66例（54.55%），由部分性发作发展至全身强直痉挛性发作26例（21.49%），全身强直痉挛性发作24例（19.83%），失神发作、复杂部分性发作5例（4.13%）。有19例在1次或多次癫痫发作后出现癫痫持续状态（15.7%）。

脑电图检查：有106例做脑电图和（或）24小时动态图常规记录，99例有异常的癫痫波形，其中阵发性棘波17例，阵发性尖波18例，阵发性δ波4例；尖慢、棘慢综合波60例。

治疗与预后：40例未用抗癫痫药物，其中26例癫痫仅发作1次，14例发作2～3次，每次仅临时采用注射安定控制症状后未再发作。49例接受抗癫痫药物治疗，37例单一常规剂量抗癫痫药治疗后症状控制，15例需长期服用抗癫痫药，6例需联合用抗癫痫药才控制症状。32例在脑卒中发病后2周内治疗无效死亡（病死率26.45%），其中脑出血21例，蛛网膜下腔出血8例，脑梗死3例，而无继发癫痫者病死率为10.67%，两者比较差异有显著性意义（P

讨 论

本组脑卒中后癫痫总发生率为6.18%，与文献报道基本一致。本组不同性质脑卒中后癫痫的发生率分别为CI 4.63%、CH 8.45%、SAH 13.68%，均明显低于报道。不同性质的脑卒中后癫痫的发生率由高至低依次为蛛网膜下腔出血、混合性脑卒中、脑出血，脑梗死最低（P

癫痫发生的机理：梗死性脑卒中，早期可能是因脑缺血、缺氧引起的脑水肿及葡萄糖供应减少、代谢产物蓄积、代谢的显著改变造成细胞内外离子浓度失调，使神经细胞膜电位发生变化，出现过度除极化[2]。出血性脑卒中起病首先由于出血激发了弥漫性脑血管痉挛，使同侧及对侧的脑血流量降低，脑缺氧性刺激引起癫痫发作。在后期，无论出血性或缺血性脑卒中，病灶中心区脑组织坏死、软化，坏死组织被吞噬细胞清除后代之增生的胶质细胞，由于病灶内反应性星形细胞不能及时清除神经元在活动、受刺激或缺血时释放的K+，细胞外过量的K+使神经元易于发生去极化而产生发作性放电[3]。γ-氨基丁酸能神经元丧失，使释放抑制性递质减少。神经元树突分支减少和突触棘丧失，影响膜的稳定性。病灶中神经元活动增加产生过多的二氧化碳不能及时清除，导致细胞内酸碱平衡失调，使细胞易于放电[3]。更晚期的癫痫发作主要是因为中风囊的机械刺激，导致神经元异常放电而发病。

参考文献

1 朱培俊,王苑华,朱培林,等.脑卒中后癫痫的临床特点.临床神经病学杂志，2001，14:101.

2 阎乐京，李萍.高龄癫痫发作180例分析.中华神经科杂志，1998，3：190.

3 祝茗.卒中后癫痫的机理和临床.国外医学.脑血管疾病分册，1994，3：158.