以眩晕为首要表现的突发性耳聋
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病例简介
病例1 患者，女，49岁，主因“头晕伴恶心、呕吐6小时”于2011年2月15日就诊。患者于来诊前6小时无诱因出现眩晕，且持续存在，视物旋转，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，量不多，非喷射性。无头痛及言语不清，无吞咽困难。既往体健，无全身性疾病史。体格检查：意识清晰，固定，伸舌居中，水平眼震，快相向右侧，余无异常，四肢活动自如，病理征阴性。劲椎X线检查无异常，椎动脉彩超提示双侧血流减少。初步诊断为椎基底动脉供血不足，给予改善微循环及对症治疗。治疗五天后眩晕好转，诉左耳听力明显下降，行纯音听阈测试提示：左耳听力曲线呈高频渐降型中度感音神经性聋，500 Hz、1000 Hz、2000 Hz平均听阈56分贝，右耳听力正常。继续给予改善微循环治疗5天后痊愈，复查纯音听阈测试：左耳500Hz、1000 Hz、2000 Hz平均听阈15分贝。最后诊断为：左耳突发性耳聋。
病例2 患者，女，57岁，主因“眩晕伴恶心、呕吐1小时”于2012年4月11日就诊。患者于1小时前午睡后出现眩晕，自感身体左右摇摆，站立不稳，向左侧倾倒，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，量不多，非喷射性。无头痛及言语不清，无吞咽困难。既往高血压病史5年，无其他全身性疾病史。体格检查：T 36.3 ℃，P 92次/min，R14次/min，BP 140/95 mm Hg，意识清晰，固定，伸舌居中，水平眼震，快相向右侧，心、肺、腹无异常，四肢活动自如，病理征阴性。劲椎X线示无异常，椎动脉彩超提示左侧血流减少。初步诊断为椎基底动脉供血不足，给予改善微循环及对症治疗。治疗2天后眩晕好转，感左耳听力下降，行纯音听阈测试提示：左耳听力曲线呈高频渐降型中度感音神经性聋，500Hz、1000 Hz、2000 Hz平均听阈45分贝，右耳听力正常。继续予改善微循环治疗1周后痊愈，复查纯音听阈：左耳500Hz、1000 Hz、2000 Hz平均听阈10分贝。最后诊断为：左耳突发性耳聋。
分析讨论
突发性耳聋病因未明，主要的学说有“病毒感染学说”和“内耳供血障碍学说”[1]。内耳供血障碍学说认为，突发性耳聋可因栓塞或血栓形成，出血，血管痉挛等引起。内耳的血液供应主要来自迷路动脉，迷路动脉是基底动脉的分支，迷路动脉通过内耳道进入内耳，分为前庭支、前庭蜗支和蜗支。因此，部分伴随眩晕的突发性耳聋患者其眩晕症状与基底动脉供血不足所导致的眩晕症状一致，亦均伴随恶心、呕吐、水平眼震等，而剧烈的眩晕常常掩盖患者的耳鸣及听力下降，这也是导致此两病例误诊的主要原因；较重的眩晕感觉又使得患者难以很好的配合医生问诊及查体，故而也容易导致阳性的症状与体征的遗漏。
全科医生应该全面了解症状背后的疾病诊断与鉴别诊断，放宽思路，注重采集病史，全面问诊和查体，不遗漏任何一个有利诊断的线索。
专家点评
点评专家：王挥戈，男，主任医师，教授，硕士学位，硕士研究生导师，耳鼻咽喉头颈外科主任，院学术委员会委员，国内知名的耳鼻咽喉头颈外科中青年专家。精通耳鼻咽喉头颈部各种良恶性肿瘤的外科治疗和各种鼻腔鼻窦疾病的微创外科手术，擅长头颈部疑难杂症的诊治。
点评意见：眩晕的原因比较复杂。针对本文患者而言，我们在诊断过程中应该注意以下三个方面：（1）本文两例患者均是先被注意到眩晕症状，数天后才发现耳聋。这或许有两种可能：一种是情况确实是如此，但这个特点不太支持突聋的诊断；另一种情况是眩晕与耳聋同时出现，且耳聋为主，眩晕是次要的伴随症状，这才比较符合突聋的临床特征，只是往往眩晕症状对患者的影响较大，患者仅注意到眩晕，或者医生的经验不足未能及时发现本已存在的耳聋。因此，医生在接诊时一定要重视病史的采集与分析，这往往是临床诊断与鉴别诊断最主要的依据；（2）突发听力下降与眩晕主要有两种可能，一是突聋，二是初发的早期梅尼埃病，两者都具有自限性的特点，治疗原则及方法基本相似，这需要进一步的观察才可最终甄别。当然还要注意某些听神经瘤或中枢神经系统疾病也可以首发这两个症状，必须有所警觉；（3）椎基底动脉供血不足可以引起眩晕，但一般不导致听力骤降。
点评专家：王晓巍，男，副主任医师，1999年进入北京协和医院耳鼻喉科工作至今。
点评意见：本文通过对近期收治的两例伴有眩晕症状突聋患者的诊治情况进行回顾性分析，提出“剧烈的眩晕症状掩盖了患者的耳鸣及听力下降，是导致突聋漏诊的主要原因”的观点。这确实值得重视。首先，突聋的发病率近年来有逐渐递增的趋势，而突聋患者伴有眩晕症状的病例并非少见。其次，突聋的治疗具有一定的时间窗，需要及时的诊断和治疗，如果错过治疗时机，容易遗留听力残疾。因此，本文的观点对于全科医生的临床工作很有实际意义。
突发性感音神经性聋，简称突聋，是一种以短时间内听力明显下降为主要表现的综合征。目前其具体病因、发病机理仍不明确。目前普遍接受的观点认为是由于病毒感染导致影响内耳循环，导致耳内血管痉挛、迷路水肿、缺氧，从而出现听力突然丧失或急剧下降。但也有学者认为是由于内耳微循环障碍或者代谢异常所致，因此没有定论。无论是病毒感染或内耳血流障碍，最终都导致螺旋神经节、耳蜗内神经元及听毛细胞的萎缩、变性，引起感音功能减退甚至全聋。内耳的血液供应来自迷路动脉（椎基底动脉系统），其在内耳有3个主要分支：耳蜗动脉，供应耳蜗顶回；前庭上动脉，供应椭圆囊、前及外半规管；前庭蜗动脉，供应后半规管、球囊以及耳蜗底回。由于耳蜗与前庭在动脉血供方面的密切关系，约28%～57%的突聋患者伴有前庭症状。
回顾文献，突聋起病的平均年龄在（38±17）岁，绝大多数为单耳发病，仅个别病例双耳同时发病。而在性别及发病耳侧别方面则没有差异。突聋患者伴发的眩晕包括真性眩晕（由前庭、眼或本体感觉系统疾病引起，有明显的外物或自身旋转感）及假性眩晕（由全身系统性疾病引起，有轻重不等的头晕症状而无明确的转动感）。假性眩晕的病因众多，流行病学研究显示大多数慢性持续性非旋转性眩晕的病因与精神心理障碍（如抑郁、焦虑、惊恐、强迫或躯体化障碍）有关，而短暂或发作性非旋转性眩晕则多与系统疾病（如贫血、感染、发热、低血容量、性低血压、糖尿病、药物不良反应）有关。有研究显示只有不到1%的椎基底动脉供血不足的患者是以单一症状而不伴其他神经科表现的，而表现为单纯眩晕的椎基底动脉供血不足的比例更低。这就对首诊的全科医生提出了更高的要求，绝不能将思路仅仅局限在神经科或耳科疾病方面。对于此类患者，应详细采集病史，分析眩晕的症状，对于加深认识突聋的发病机制及眩晕的诊断治疗。
本文对于两例患者的处理，包括采集病史、体格检查、颈椎X线及椎动脉超声等。由于患者缺乏听力下降的主诉，初诊时未行听力测试。这提示我们，对于以眩晕就诊的患者，应该进行音叉试验等听力检查，如果医疗条件及患者的一般情况允许，进一步的纯音听力测试及声导抗检查、耳声发射检查等、都可以对明确诊断提供帮助。而影像学方面，头颅CT扫描是必要的，可以除外颅内的血管性或占位性疾病。同样，如条件允许，头颅MRI检查能提供更详尽的信息，并除外听神经的肿瘤。
无论伴或不伴眩晕的突聋，治疗上基本相同，通常是卧床休息，应用扩容、改善内耳微循环、营养神经等治疗，同时对眩晕进行对症治疗。在各型突聋的治疗初期，糖皮质激素的应用都是必要的。对于高频型突聋，可以加用离子通道阻滞剂（利多卡因）。对于全聋型突聋，可以更积极地应用溶栓治疗，尽力避免遗留严重的听力残疾。再次强调，突聋治疗有一定的时间窗，研究显示在14天内开始系统治疗的病例，恢复效果明显好于错过这一治疗时机的病例。对于慢性期的治疗，可以适当配合高压氧治疗、中医药治疗、针灸治疗等。