从1例15年高血压患者的诊治过程谈继发性高血压的诊断思路

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目前，我国有将近2亿的高血压患者，这其中有大约95%均为原发性高血压，另5%可能为继发性高血压。继发性高血压只是继发于某种原发性疾病的一种临床表现，当原发疾病根治以后，高血压即可以恢复正常。作为高血压人群中的5%看似比例不大，但是2亿高血压的庞大基数使得对继发性高血压的鉴别诊断不容忽视。而且对继发性高血压的明确诊断可以使这些患者摆脱终身抗高血压治疗的烦恼。

病历简介

患者，男，33岁。主诉“血压升高15年，伴头晕头痛”。15年前无明显诱因出现头痛、面色潮红、就诊于当地医院，测血压180/130 mm Hg，未予治疗。随后经常监测血压，血压波动在180—250/120～130 mm Hg，最高达260/130 mm Hg。自服“复方利血平片”等，血压无明显下降。14年前因血压高伴头痛症状加重，就诊于北京某医院，查肾上腺CT示左肾上腺肿物，诊断为左肾上腺结节性增生，行左肾上腺切除术。术后血压（150～160）/105mmHg。出院后2个月监测血压仍在（250-260）/（120～130）mm Hg。13年前再次来北京某医院门诊就诊，头颅CT示垂体瘤待除外，建议住院治疗，患者拒绝。一直服用“卡托普利、硝苯地平”等治疗，血压控制不满意。2年前患者出现左侧肢体无力，言语不利，于当地医院诊为“脑梗死”，住院治疗后症状明显缓解，遗留有左侧肢体活动障碍及言语欠流利等。住院间发现“血钾低”，曾给予“氯化钾”口服。5个月前无诱因出现下肢乏力，间断有双下肢及颜面水肿，测血压170/110 mmHg，就诊当地医院查电解质示血清钾2m95 mmol/L，予厄贝沙坦、比索洛尔降压，口服氯化钾注射液10 ml，3次/日补钾治疗，血压波动于（140～160）/（90～100）mm Hg。

既往史2年前因“不育”就诊于北医三院。否认糖尿病史，无烟酒嗜好，无高血压及心血管病家族史。

入院查体T 35.8℃，HR 66次/分，R 18次/分，四肢血压对称呈重度增高：双上肢均为180/100mmHg，左下肢210/120 mm Hg，右下肢210/110 mmHg。BMI 25.7 kg/m2，腰围104 cm。水牛背，颈背胸部满布痤疮，腹部两侧、腋下、下肢可见多条紫纹，背部毛囊角化，腹部膨隆。甲状腺I度肿大，质软，活动度可，未触及结节。心肺查体无异常。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/分。双下肢可凹性水肿。左侧肢体肌力Ⅳ级，生理反射可引出。

实验室检查入院后两次全血细胞分析均显示白细胞总数正常，中性粒细胞比例增多，淋巴细胞和嗜酸粒细胞比例减少。患者入院第1天查血清钾为2.26 mmol/L，血清钠为149.5 mmol/L。立即给予静脉补钾1.5 g，10%枸橼酸钾溶液30 ml，3次/日；氯化钾缓释片1.0g，3次/日。当天傍晚复查血清钾为2.53 mmol/L，血清钠为149.3 mmol/L。但是第2天清晨复查血清钾为2.05mmol/L，血清钠为152.3 mmol/L。此后给予10%枸橼酸钾溶液40ml，3次/日；氯化钾缓释片1.0 g，3次/日。多次查血清钾3.0mmol/L左右，同时查24小时尿钾平均为23.7 mmol。另外，患者生化检查发现血总蛋白55.6 g/L，白蛋白38.3g/L，尿素氮4.3 mmol/L。空腹血糖5.3～7.3 mmol/L，餐后2小时血糖6.4～10.3 mmol/L，糖化血红蛋白6.2%。

诊断思路

对于这位有15年高血压病史的患者，目前需要解决的除了对重要靶器官损害的评估外，更需要对高血压的诊断进行重新修正。

根据病例特点进行评估①该患者有高血压病史15年，血压呈中重度增高，药物控制不满意。②近期出现明显的“低血钾，高尿钾”。③曾有“左肾上腺结节性增生，行左肾上腺切除术”史。④水牛背，颈背胸部满布痤疮，腹部两侧、腋下、下肢可见多条紫纹，背部毛囊角化，腹部膨隆。⑤糖代谢异常。⑥“不育”。⑦已有临床相关疾病：脑卒中。以上病例特点均提示继发性高血压，肾上腺疾病的可能性更大。

通过辅助检查进行判断针对其高血压、低血钾、高尿钾的特点，经过停原用高血压药，应用缓释维拉帕米替代治疗3周后，对患者进行卧、立位肾素～血管紧张素一醛固酮激素水平测定。结果显示，卧位时醛固酮水平偏低而肾素水平略高，经立位激发后醛固酮，肾素比值为2.3，基本上除外了原发性醛固酮增多症的可能。

经过皮质醇节律及过夜、夜间小、大剂量地塞米松抑制试验，结果显示，8：00、16：00及0：00的血皮质醇明显升高，但昼夜节律存在，同时促肾上腺皮质激素（ACTH）在各时点的水平也明显升高，节律仍存。午夜0：00的1 mg地塞米松不能抑制晨起8：00的ACTH和皮质醇释放，但第2天午夜0：00的8 mg地塞米松能抑制晨起8：00的ACTH和皮质醇释放。以上结果显示，血皮质醇、ACTH明显升高，提示为ACTH依赖性皮质醇增多症；同时，小剂量地塞米松抑制试验不受抑制，而大剂量地塞米松抑制试验能被抑制（下降>50%），支持为垂体来源的肾上腺皮质增多，即库欣氏病。

生长激素、甲状腺轴激素和性腺轴激素，其中生长激素和促甲状腺素释放激素水平轻度减低，其余基本正常。

在进行内分泌腺体及功能激素检查的同时，我们也进行了相应的影像学检查，其中垂体及蝶鞍磁共振显示：垂体前侧偏左可见一直径3 mm异常信号，T2高信号，T1信号混杂，增强扫描显示强化程度低于正常垂体。肾上腺CT显示右肾上腺增生，左肾上腺切除术后。经胸部CT除外肺部肿瘤。

最终临床诊断垂体瘤，库欣氏病。经手术后病理证实为ACTH腺瘤。

结局该患者以高血压为表现的疾病终于确定诊断为垂体瘤及库欣氏病，其高血压仅仅是继发于垂体瘤的临床表现之一，经过手术治疗，病因祛除。但遗憾的是，该患已经出现严重的靶器官损害，经过临床评估，该患出现了高血压心脏损害：左心室肥厚；高血压肾损害：慢性肾功能不全CKD 4期；高血压视网膜病变；周围动脉硬化症，并已发生严重的临件：脑梗死。需要终身服药进行心脑血管疾病的二级预防。而该患者年仅33岁，如果能够早期进行治疗，相信预后一定与现在不同。

诊断过程要仔细

在临床高血压的诊治过程中，通过医生对患者的病史特点、临床查体和简单的辅助检查就可以发现继发性高血压的蛛丝马迹。

病史特点如50岁起病且血压呈Ⅲ级以上重度增高的高血压患者（>180/110 mm Hg）；在高血压发病过程中有不合理的临床表现，如无诱因或小剂量利尿剂引起顽固性低血钾，血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤等。

临床查体在查体中注意患者的皮肤、毛发及体脂分布情况，四肢血压是否对称分布，腹部可否闻及血管杂音。

辅助检查在高血压危险评估中发现患者高血压病史不长却存在明显的靶器官损害，如眼底损害>2级、心脏增大或左室肥厚、血肌酐增高和蛋白尿；或者在血压控制中患者对常规治疗反应差。以上种种均提示患者存在继发性高血压的可能。

注意对继发性高血压有重要鉴别意义的检查

在继发性高血压的鉴别诊断中，对血钠、血钾及24小时尿钠、尿钾的动态监测非常有意义。当血钾、血钠低而24小时尿钾、尿钠也低时，提示的是进食摄入量不足；而当血钾、尿钾低而血钠、尿钠高时，提示患者饮食中高盐低钾，应注意高盐及盐敏感性高血压的可能；当患者血钾25mmol，或血钾20mmol时，即提示有尿钾排泄过多存在。

血浆肾素-血管紧张素-醛固酮的监测可协助判断病因

当患者卧位安静状态下的肾素高，同时醛固酮水平高，立位激发状态下的肾素和醛固酮较卧位状态血浆激素水平更高时，提示醛同酮的增高继发于肾素的增高，可能存在有肾动脉狭窄，或为高肾素性高血压。

当患者卧位安静状态下肾素高，同时醛固酮水平低，立位激发状态下的肾素和醛固酮较卧位状态血浆激素水平有所增高时，应注意有非醛圆酮盐皮质激素增高的可能，应筛查是否存在肾上腺糖皮质激素分泌异常和（或）皮质网状带的激素分泌功能异常，并应区分为肾上腺源还是上位垂体或下丘脑源的病变。

当患者卧位安静状态下肾素低，同时醛固酮水平增高，立位激发状态下的肾素仍然低和醛固酮较卧位状态血浆激素水平不变或有所增高时，提示醛固酮的分泌为自主性的，不受肾素水平的调节，甚至负反馈抑制。肾素的分泌，应注意区别原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质增生或是肾上腺腺瘤。

专家总结

继发性高血压是指继发于其他疾病或原因的高血压，尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，常常早期即出现靶器官损害，不少继发性高血压可通过手术得到根治或改善，通过常规的诊疗程序可以及时发现继发性高血压的踪迹。

基层医生在临床诊治中，如果能够想到继发性高血压的可能性，从而对患者进行早期诊断，可能在很大程度上避免本例患者的悲剧，因此，仅以本一参考，希望基层医生能够提高对继发性高血压的诊断意识。当通过病史特点、临床查体和简单的辅助检查后，怀疑为继发性高血压却又因条件有限不能确诊的，应尽快转诊至上级医院，以免延误治疗，造成不可逆转的严重后果。