新生儿败血症合并颅内出血一例
开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇新生儿败血症合并颅内出血一例范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！
文章编号：1003-1383（2013）01-0154-02 中图分类号：R722.15+1 文献标识码：B
病例介绍 患儿，男，出生12天，因反应、吮奶差3天于2010年12月9日住院，系足月顺产第1胎，出生体重3 300 g，因在当地卫生院出生，羊水、脐带、胎盘、Apgar评分均不详，但否认有窒息。生后一直予母乳喂养，吮奶好。因患儿有咬现象，家人于入院前连续3日按当地习俗予挑马牙，且在挑马牙处涂上少许鸡粪，患儿开始反应、吮奶差，伴有发热及肢
体抽动，未予任何诊治直接到我院就诊。
入院体检：T 38.7℃，R 50次/分，P 162次/分，精神、反应差，消瘦，体重2 160 g，全身皮肤干燥，脱屑，可见散在薄壁的水脓疱，反应差，前囟凹陷，颈抵抗，心、肺、腹未见异常，四肢肌力及肌张力增高，拥抱反射及握持反射未能引出。实验室检查：WBC 13.2×109/L，RBC 4.68×1012/L，HGB 166 g/L，K 7.40 mmol/L，Na 196.9 mmol/L，Cl 152.5 mmol/L，Urea 95.33 mmol/L，Cr 733.0 μmol/L，pH 7.200，PCO219.0 mmHg，PO270 mmHg，BE-18.3 mmol/L，HCO37.4 mmol/L，B羟丁酸216.4 μmol/L，采用美国强生公司生产的One Touch Ⅱ型微量血糖仪及配套试纸进行末梢血血糖监测，血糖仪显示“HI”（太高）无法检测，抽取静脉血1 ml，采用氧化酶法检测血糖为66.77 mmol/L。尿糖（4+）、尿酮体阴性，血培养出金黄色葡萄球菌。头颅CT提示蛛网膜下腔出血。脑脊液检查：外观呈淡黄色，生化及常规检查未见异常。患儿母体健康，无糖尿病家族史。
入院后治疗：①疗积极治疗原发病，予抗感染，入院先使用头孢地嗪，12月11日始按药敏使用红霉素，同时使用Vitk1止血一周，纠正酸中毒，维持水、电解质平衡，鼻饲奶液。②监测血糖、胰岛素治疗：生理盐水加小剂量胰岛素0.1 U/（kg・h）持续泵控，测血糖1次/h，第8小时后血糖仪显示结果，血糖波动在16.2～30.5 mmol/L，使血糖下降速度控制在3～5 mmol/（L・h），血糖下降至13.9 mmol/L后胰岛素改为0.05 U/（kg・h），加输入含糖液体， 输注葡萄糖速度为2～5 mg/（kg・min）。12月13日血糖波动在（2.9～8.8 mmol/L），始停用胰岛素，患儿自行吮奶30 ml，Q 3 h，血糖稳定无反跳，尿糖阴性，改每4～6 h测血糖1次。12月17日复查电解质、肾功能及血气分析均正常。③脑康复治疗：使用神经节苷脂及脑蛋白水解物配合高压氧治疗。住院20 d，体重增长至3 390 kg，听力筛查通过。
出院诊断：①新生儿败血症；②颅内出血；③新生儿脓疱疮；④代谢性酸中毒；⑤电解质紊乱；⑥急性肾功能衰竭；⑦新生儿应激性高血糖。
随访情况：坚持每月行脑康复治疗10天为1个疗程，共6个疗程，每2～3个月进行脑康复评估，按重庆医科大学附属儿童医院婴幼儿脑性瘫痪运动功能测量表（已发表）评估至今已16个月，与正常同龄儿相仿。
讨 论 原发性蛛网膜下腔出血在新生儿期很常见，多见于早产儿，约占发病的3/4，病因与缺氧、酸中毒、低血糖等因素有关，也可由产伤引起，出血原因常因缺氧引起毛细血管内血液外渗，却不是静脉破裂[1]。本病例出现该症状继发于败血症，认为主要因严重感染应激状态下，新生儿内分泌代谢发生紊乱，导致血糖升高，当血糖等于或超过8.3 mmol/L时称为应激性高血糖[2]。极度高血糖可能会诱发渗透性利尿、脱水、电解质紊乱，如果血糖≥14 mmol/L，并持续4 h以上，可出现脑细胞脱水、微血管扩张和颅内出血[3]。而本病例因感染引起的应激性血糖之高比较少见，因此也是败血症引起颅内出血的主要原因。败血症在出现重度应激性高血糖时，要积极治疗原发病，严格控制外源性葡萄糖的输入，密切监测血糖，防治持续应激高血糖是防止合并新生儿颅内出血的重要治疗措施，如血糖仍持续增高者，使用胰岛素治疗对于减少新生儿并发症和促进其恢复是大有裨益的[4]。
参考文献[1]金汉珍，黄德珉，官希吉.颅内出血[M]//实用新生儿学.北京：人民卫生出版社，2002：772781.
[2]周 伟，陈克正.新生儿应激反应[J].小儿急救医学，2003，10（2）：7577.
[3]李 晖，朱忠良，张翠珍，等.新生儿血糖异常进展[J].国外医学妇幼保健分册，2000，11（3）：112114.
[4]柳 慧.危重新生儿应激性高血糖的临床特征[J].实用儿科临床杂志，2004，19（3）：236237.