丙型肝炎病毒感染者合并代谢综合征的相关研究`
开篇：润墨网以专业的文秘视角，为您筛选了一篇丙型肝炎病毒感染者合并代谢综合征的相关研究`范文，如需获取更多写作素材，在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享！
【摘要】 目的 探讨丙型肝炎病毒（HCV） 感染与代谢综合征（MS） 的临床相关性。方法 随机选择112例丙型肝炎病毒感染者， 107例健康人作为对照组。分别检测HCV-RNA含量、空腹血糖、甘油三酯（TG） 、高密度脂蛋白（HDL-C） 、谷丙转氨酶（ALT） 、谷草转氨酶（AST）水平。结果 112例HCV感染患者中，有29例高血压，48例高血糖， 57例血脂紊乱，47例合并代谢综合征，HCV感染合并代谢综合征患者47例中， ALT>2×ULN者有29例，与HCV感染未合并代谢综合征组 ALT>2×ULN者有22例相比， 差异有统计学意义。结论 丙型肝炎病毒感染与代谢综合征密切相关；丙型肝炎患者的炎症程度与是否合并代谢综合征有很大相关性。
【关键词】 丙型肝炎病毒；代谢综合征；肝炎
丙型肝炎（chronic hepatitis C， CHC ）病毒感染近年发病率明显上升，慢性丙型肝合并脂肪肝和糖尿病的高发病率在国内外已有大量报道。近年来随着代谢综合征（metabolic syndrome， MS）的提出和诊断标准的确定， 作者发现， 脂肪肝与胰岛素抵抗是代谢综合征的主要特征， 因此探讨代谢综合征与丙型肝炎病毒感染的关系具有重要的临床意义。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 HCV感染组： 来自于吉林市传染病医院2009年6月～ 2012年12月的住院和门诊患者， 共计112例。
对照人群：107例健康人做为对照组来自于吉林市传染病医院2010年6月～2012年12月的门诊体检人群。
1. 2 研究方法 检测血糖、血脂、AST、ALT、 HCV-RNA定量。
1. 3 统计学方法 应用SPSS10. 0软件包进行统计分析， 率的比较用χ2检验， 两组间均数比较用t检验， P
2 结果
HCV感染组合并高血压（ 34. 86%） 、高血糖（46. 79%） 、血脂紊乱（ 39. 45%）、代谢综合征（ 41.96%）发生率明显高于对照组高血压（ 10.28%） 、高血糖（14.02%） 、血脂紊乱（ 19.63%）、代谢综合征（12.15%） 的发生率。HCV感染者具备更高的高血糖、高血压及血脂紊乱发病水平， 与健康对照组相比HCV感染患者组合并代谢综合征的情况明显升高， 其主要临床表现形式为：血脂紊乱、高血糖、高血压等发病率明显高于对照组， 差异有统计学意义（ P
丙型肝炎病毒感染患者在合并代谢综合征的情况下， 其平均病毒载量、丙转氨酶（ AST）平均升高水平， 及谷丙转氨酶/谷丙转氨酶（AST/ALT）>1的比例均显著高于无代谢综合征的丙型肝炎病毒感染者。详见表1。
3 讨论
本项研究表明HCV感染患者与健康对照人群相比更多地存血脂紊乱、高血糖、高血压等临床表现。而上述指标亦是代谢综合征的主要评价指标， 故而作者得到了HCV感染与代谢综合征的发病情况具有密切相关性的结论。
肝细胞脂肪性变是HCV感染的重要病理学特征。有研究[1]发现575例HCV感染患者中57%存在肝脏的脂肪性改变， 11%肝脏的脂肪性改变为重度。Jarmay等[2]研究114例丙型肝炎患者后发现：脂肪肝的发病率高达73%， 而且这部分患者甘油三酯（ TG） 水平、血清总胆固醇（ TC）等均明显升高。现阶段 有较多关于脂代谢异常与HCV感染之间相关性的研究， 主要从两方面解释二者之间的连带性， 研究[3]发现干扰胆固醇、甘油三酯的代谢可导致肝细胞的脂肪性改变而HCV核心蛋白以基因调控的方式可以起到干扰胆固醇、甘油三酯等脂类蛋白基因表达、转录等过程加重肝细胞的脂肪变性。目前已经明确HCV颗粒需要通过与LDL受体相结合才能够感染肝细胞并泌出病毒， 而脂蛋白、LDL、CHO等都可以影响这一过程[4]。多项研究表明， 丙肝病毒感染合并脂类代谢紊乱情况普遍存在，提示高脂血症的发生率与HCV病毒复制有关[5]。目前多项研究显示慢性丙型肝炎病毒感染者中35.2%呈现抗HCV阳性而HCV-RNA阴性，69.2% 丙型肝炎病毒感染者表现为血脂代谢紊乱其中HCV-RNA阳性占比高达73.8%。
作者的研究结果显示：112例明确丙型肝炎病毒感染患者中， 有47例（41.96%） 合并代谢综合征， 明显高于对照组， 差异有统计学意义。目前丙型肝炎病毒感染导致合并代谢综合征发病率升高已得到大多数学者认可， 现阶段多项研究结果均明确表明引发丙型肝炎病毒感染患者合并代谢综合征的主要机制为胰岛素抵抗以及肝脏细胞脂肪变性。其致病机理是由于丙肝病毒导致血脂代谢紊乱， 慢性丙型肝炎重要的病理学特征既表现为肝细胞脂肪性变。在作者的研究中显示丙型肝炎病毒感染者中脂肪肝发生率为67.7%， 并且与HCV -RNA载量呈正比， 提示肝细胞脂肪性变与丙型肝炎病毒复制密切相关。肝细胞内丙型肝炎病毒的复制可以使极低密度脂蛋白组装能力下降， 这种情况可以减少甘油三酯的分泌， 促使肝细胞内出现大量甘油三酯沉积促进肝细胞脂肪性变。但是应该引起注意的是被丙型肝炎病毒感染肝细胞的炎性改变程度并不与这些肝细胞脂肪变性的程度有必然联系 ， 同样无明确证据表明与肝细胞纤维化程度有必然联系。 丙型肝炎病毒感染与脂类代谢紊乱发生率升高之间的作用机制复杂，越来越多的学者正在增加对丙型肝炎病毒感染者合并代谢综合征的研究以期揭示二者之间联系， 目前已有大量国内外相关研究显示改善丙型肝炎病毒感染者的胰岛素抵抗， 降低其代谢综合征的发病率可以明显提高丙型肝炎病毒感染者抗病毒治疗的应答率。
参考文献
[1] CasteraL， Chouteau P， Hezode C， et al. Hepatitis C virus-induced hepatocellular steatosis. Am J Gastroen-terol， 2005， 100（3）： 711-715.
[2] Jarmay K， Karacsony G， Nagy A， et al. Changes in lipid metabolism in chronic hepatitis C. World J Gastroenterol， 2005， 11（41）： 6422.
[3] Negro F， Sanyal AJ. Hepatitis C virus， steatosis and lipid abnormalities： clinical and pathogenic data. Liver Int， 2009， 29（Suppl 2）： 26-37.
[4] Burlone ME， Budkowska A. Hepatitis C virus cell entry： role of lipoproteins and cellular receptors. J Gen Virol ， 2009， 90（5）： 1055-1070.
[5] Murthy GD， Vu K， Venugopal S. Prevalence and treatment of hyperlipidemia in patients with chronic hepatitis C infection. Eur J Gastroenterol Hepatol， 2009， 21（8）： 902-907 .