冠状动脉痉挛与高压氧治疗
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近年来对动脉粥样硬化斑块不稳定性在急性冠状动脉综合征(ACS)发病机制中的作用和防治研究取得重大进展但对冠状动脉痉挛(CAS)发病机制和防治研究相对滞后。
血管内超声在ACS患者的罪犯血管中发现斑块破裂和溃疡的比例不超过5%部分原因是由CAS、微循环障碍引起。
CAS与自发性心绞痛:自发性心绞痛的特征是胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显关系与劳累性心绞痛相比疼痛程度较重时限较长不易被硝酸甘油所缓解。这些患者虽然有心肌缺血的证据但冠脉造影并未发现明显异常。典型性CAS是以变异性心绞痛(VSA)为主要特征也称血管痉挛性心绞痛。
从近年来所开展的CAS激发试验中发现尽管许多患者临床上具有静息性胸痛或胸闷症状但发作时心电图或动态心电图均未显示ST段抬高而表现为ST段压低、T波异常甚至完全无心电图改变在乙酰胆碱激发试验中可见冠脉呈现不同程度的痉挛。
CAS与冠状微循环性心绞痛:冠脉微循环是指心脏微动脉和小静脉之间的血液循环是心肌细胞与血液进行物质交换的重要场所其功能状态可直接影响心脏功能和代谢。
近年来研究认为这些患者是由于小冠状动脉扩张储备功能减低及冠脉收缩而导致的心肌缺血。
CAS的病理及治疗现状
CAS与冠脉血流贮备能力的降低有关其症状取决于供应心肌的动脉系统或相应小分支痉挛的程度。发病的主要原因可能是大动脉粥样硬化和纤维性硬化、小动脉硬化和微循环障碍引起的冠脉内皮细胞损伤和功能障碍。吸烟、血脂代谢紊乱、高胰岛素血症、A型行为、心理和精神因素、冠脉高敏性等都是CAS的易患因素。
CAS的治疗目前尚无特异方法。硝苯地平类可改善心肌血流灌注;尼索地平有扩张冠脉心肌内分支的疗效;β-受体阻滞剂用于VSA无效甚至加重但用于微血管性心绞痛仍有效;硝酸酯类能改善部分患者症状但不能提高运动耐量;阿司匹林可能会加重VSA;冠脉扩张剂从理论上能增加冠脉血流改善心肌血供。
高压氧治疗CAS的机制
改善心肌氧供应降低心肌耗氧量:①减慢心率:心血管功能变化的持续时间和显著程度与高压氧治疗时的压力-时程成正比。呼吸ATA纯氧时心率平均减慢15次/分心输出量减少1.7～.65。由于血氧分压提高1～1倍血氧向组织的弥散距离增加倍组织氧储备提高～6倍血液运输氧的方式主要靠显著增加的血中物理溶解氧量故可迅速切断因缺氧而导致的恶性循环。同时扩张缺血组织的血管加快血流速度使微循环得到改善。②减弱心肌收缩力减少心输出量:心肌耗氧取决于心肌张力、心肌收缩强度和心率。由于心肌提高摄取氧的潜力很小一定程度的氧分压或氧含量降低都可刺激颈动脉体和主动脉体引起交感神经兴奋导致心率加快、心收缩力加强和心输出量增加。HBO可以提供减慢心率和减弱心肌收缩力这两个先决条件从而导致心输出量下降使心肌耗氧量下降%有效保护缺氧心肌。③升高血压:动脉舒张压的高低和心舒期的长短与冠脉血流灌注成正比。HBO主要通过收缩小动脉和毛细血管导致外周阻力增加(血管总的外周阻力增加15%～%)使舒张压升高1～5mmHg同时减慢心率心舒期增长可有效增加冠脉血流。
改善易损因素防止血栓形成与栓塞:①增强红细胞的可变性。②抑制血液凝固系统:易损斑块是ACS发生中最重要的始动环节。HBO通过抑制血凝系统、激活抗凝系统、增强吞噬细胞功能和增加纤维蛋白溶解酶活性(～ATA可升高%)促使血凝块溶解、血栓吸收。③抑制血小板聚集和血栓形成:斑块破裂、血小板聚集和血栓形成是ACS的主要发病机制。
促进细胞有氧代谢和能量转化:①改善心肌的有氧代谢与能量供应:心肌本身代谢水平与冠脉血流量成正比且对冠脉血流量起重要的调节作用。②增强激素对冠脉血管的调节作用:去甲肾上腺素、肾上腺素、甲状腺激素可通过增强心肌代谢活动使冠脉血管舒张血流量增加。HBO有促进内分泌器官活动的作用通过增加去甲肾上腺素及皮质醇的分泌使甲状腺素的合成和分泌获得平衡。
改善冠脉血管内皮功能紊乱:①促进内源性NO的释放和活性的提高:内皮细胞释放的活性物质NO是血管舒张活动异常和缺血综合征的触发因素也是内皮对剪应力的应激反应释放的血管张力调节因子。②改善内皮细胞的炎症反应:单核细胞趋化因子的表达并导致炎细胞活化、浸润是一重要病理生理环节。血管内皮细胞在缺氧调节下可分泌产生单核细胞趋化蛋白(MCP-1)因子介导中性粒细胞的趋化从而完成后续的粘附、聚集等一系列病理生理反应。
结 语
HBO是一种比较经济安全的物理治疗方法减轻缺氧损害的疗效已在大量的动物实验和一些临床研究中得到评价早期干预不仅可保护血管内皮受损而且有助于促使冠状血管收缩舒张功能回归平衡防止和逆转冠脉系统功能紊乱所导致的缺血-炎症反应-血栓形成-再缺血的恶性循环。