肺心病急性加重期并低钠血症误诊肺性脑病30例

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【关键词】肺心病：低钠血症；肺性脑病：临床特征

【中图分类号】R256．1

【文献标识码】B

根据国内近年来的有关文献报道，慢性肺心病合并低钠血症的发生率约占半数以上[1]。肺心病并发低钠血症可使临床症状加重，且常与肺性脑病难以鉴别，易被误诊为肺性脑病而延误治疗。为了引起警惕，先将我科1997年3月～2006年9月救治的30例肺心病合并低钠血症误诊肺性脑病的病例报告如下：

1临床资料与方法

1．1一般资料本组30例，其中男19例，女12例，年龄55岁-81岁，平均68±13岁。诊断均符合全国第四次肺心病会诊诊断标准。30例均合并不同程度的心衰，合并呼吸衰竭28例。单纯低钠血症24例，同时合并肺性脑病6例。缺钠性低钠血症22例，稀释性低钠血症8例。 1．2临床表现30例患者均有水肿、呼吸困难、多汗、腹胀、纳差。由于心衰较重，治疗上控制钠盐摄入，反复利用利尿剂、糖皮质激素，经3天~5天治疗后，水肿、气短等心衰症状明显缓解，但逐渐出现表情淡漠、烦燥不安、谵语、昏迷等神经精神症状。6例原有肺性脑病患者，经抗炎、纠正缺氧、改善通气治疗后，血氧分压(PaO2)逐渐上升，血二氧化碳分压(PaCO2)明显降低，但意识障碍逐渐加重。30例中表情淡漠10例，嗜睡8例，烦燥不安6例，昏迷6例。

1．3实验室检查30例患者血钠均低于130mmol／L。其中，轻度低钠血症(血钠在121～130mmol／L之间)14例，中度低钠血症(血钠在110～120mmol／L之间)10例，重度低钠血症(血钠

1．4治疗方法在积极抗感染，纠正缺氧，改善通气等治疗的基础上，积极寻找病因，清除诱发因素，同时给予补充氯化钠。体内缺钠量用下列公式计算：【142(mmol／L)一实测血清钠(mmolh3】×体重(kg)xO．2：体内缺钠量(mmol／L)[2]。轻度者口服补钠；中、重度者宜静脉补充。补液氯化钠浓度在0．9％～3％之间。重度低钠血症伴意识障碍者应用3％氯化钠，第1天只补充缺钠量的1／3-1／2，剩余量在2-3天补充。少量多次补充，以防加重心衰，同时注意补钾、氯、镁、钙离子。稀释性低钠血症限制入量，使入水量少于尿量。重者用速尿及3％-5％高渗氯化钠静脉滴入，必要时静脉推注甘露醇。

2结果

30例患者经上述治疗后27例在3～4天治愈，3例死亡。其中2例死于多脏器衰竭，1例死于严重低钠血症。

3讨论

肺心病急性加重期常出现顽固性心力衰竭和呼吸衰竭。患者大量出汗、腹胀、进食明显减少，并反复给予利尿剂，水肿虽然明显消退，呼吸困难一度好转，但很快出现烦燥不安、谵语、嗜睡，甚至昏迷而容易被误诊为肺性脑病。尤其是肺心病合并肺性脑病患者，由于肺性脑病本身存在躁动、嗜睡昏迷等神经精神症状，掩盖低钠血症表现，临床上易被忽视。后测血钠过低而诊断低钠血症时，已延误治疗时机难以挽回。通过以上病例的讨论，提示我们在治疗肺心病急性加重期过程中，特别是原有肺性脑病。经治疗血气明显改善，但症状逐渐加重患者，一定要严密监测血钠离子，以避免低钠血症的发生、发展。同时，还要了解肺心病合并低钠血症的病因和诱因。

肺心病合并低钠血症的病因较为复杂，同一患者可能有数种病因同时存在。常见病因有一下几种：

(1)长期反复使用利尿剂或利尿过猛，使尿钠排泄增加；(2)由于水肿长期低盐饮食使钠的摄入量不足；(3)肺心病右心衰时多有胃肠道淤血导致钠的吸收减少；(4)肺心病高碳酸血症时儿茶酚胺分泌亢进，大量出汗使钠盐大量丢失；(5)右心衰时，心排血量减少，有效血容量减少，使抗利尿激素分泌增加，导致水钠潴留引起稀释性低钠血症；(6)肺心病急性加重期往往伴有呼吸性酸中毒，加之大量利尿，造成低血钾，使细胞外钠转入细胞内发生低钠血症。

以上原因使细胞外夜水过多和钠降低，呈低渗状态，水进入细胞内，细胞内水过多，细胞肿胀，导致细胞代谢紊乱。尤其是进入脑细胞，造成脑水肿。当血钠低于120mmol／L时可出现不同程度的神经精神症状，此时如果对低钠血症的临床特征不了解很容易误诊为肺性脑病，贻误诊断和治疗，因此必须引起临床重视。