凯时治疗急性胰腺炎的临床观察

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文章编号：1009-5519（2007）16-2452-02 中图分类号：R5 文献标识码：B

胰腺组织对血流量的变化十分敏感，大量的实验研究已经证实胰腺组织的血液循环障碍可诱发急性胰腺炎（AP），并能促使水肿型胰腺炎（AEP）发展成出血型胰腺炎（AHNP）[1]，我校附院自2003年9月～2004年9月应用凯时（Lipo PGE1）治疗AP，取得了较好效果，现报道如下：

1 对象与方法

1.1 对象：2003年9月～2004年9月收治AP患者78例，随机分成A、B两组，各39例。A组为PGE1组，其中男27例，女12例，年龄32~68岁，平均45.3岁；B组为对照组，其中男30例，女9例，年龄29~72岁，平均48.3岁。A组发病时间平均11.2小时，血淀粉酶320~3920 U（正常值

1 084~6 785 U(正常值

1.2 方法：A组：PGE1（北京泰德制药有限公司）20 μg/d，加入5%葡萄糖液250 ml中静脉滴注，1次/天，少数腹痛较重患者在开始24小时内再加用20 μg；B组：善得定0.6 mg/d，加入生理盐水500 ml中24小时微泵持续静脉滴注。两组患者均予以禁食，必要时胃肠减压，头孢类抗生素、替硝唑等静脉滴注，静脉补液，维持水电解质、酸碱平衡等对症、支持治疗。两组患者在治疗过程中均无严重不良反应。

1.3 诊断标准：（1）急性发病，上腹部持续疼痛，伴有恶心、呕吐、发热等；（2）上腹压痛、反跳痛，腹肌略有紧张；（3）血尿淀粉酶均明显升高[2]。

2 结果

2.1 疗效判定：以腹痛消失，血、尿淀粉酶复常为临床治愈标准，统计二者所需时间，按统计学方法评价两组疗效。

2.2 治疗结果：两组患者经治疗均达临床治愈，在腹痛消失，血、尿淀粉酶复常时间等方面差异均无显著性（P>0.05），见表1。

3 讨论

AP是消化内科常见急腹症之一，系由胰酶被激活后引起胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症，过去一直认为我国AP的主要病因是胆管疾病，研究认为AP的发作不一定或不完全取决于胰酶的消化而与循环因素有着极其重要的关系。AP早期血小板聚集性明显升高，释放具有强烈缩血管作用的血栓素A2（TXA2），致TXA2/PGI2比例失调[2]，血小板聚集效应与动脉收缩作用使胰腺缺血、缺氧，微循环障碍，同时使血液处于高凝状态，有利于血栓形成[3]。王兴鹏等认为，缺血可导致胰腺细胞功能破坏，胰泡内大量胰酶被激活，缺血本身会促使大量钙离子进入细胞内，钙离子的内流可激活磷酯细胞系统导致溶酶体膜的破坏和酶的释放，胰腺血液循环的下降可导致三磷酸腺苷（ATP）耗竭，加重胰腺组织的坏死[4]。PGE1治疗AP的作用机制可能有以下几个方面：（1）抑制多种外源性与内源性刺激引起的胰腺分泌；（2）稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内腺酶激活；（3）抑制血小板聚集和TXA2合成，防止血栓形成；（4）舒血管作用，缓解胰腺损伤时小血管痉挛，改善胰腺血流；（5）调整TXA2/PGI2比例，使其恢复正常比例，减轻或中止对胰腺的病理性损害。

生长抑素可抑制全消化道的腺体分泌，对胰腺炎的治疗作用已得到公认[5]，笔者以善得定为对照，观察了凯时治疗AP的疗效，结果提示两者在AP的治疗上差异无显著性，均有较好效果。而凯时是将PGE1包裹在半经只有100 nm的脂微球中，真正实现了对病变部位的靶向治疗，另外，凯时临床上使用较为方便，无需微泵维持，价格亦相对比较低，具有较好的效价比例，易为患者接受。因此，我们认为，凯时是治疗AP的较好药物之一，值得推广。

参考文献：

[1] 黄博天,潘杰.内科综合治疗重症胰腺炎33例分析[J].中华消化杂志，1998，3：180.

[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准[M].上海：科技教育出版社，1991.260.

[3] 张连峰，王立志，刘素玲. 急性胰腺炎患者血脂水平与血小板功能状态的研究[J].中国实用内科杂志，2001，21(1)：33.

[4] 王兴鹏，王国良，协 宁，等.急性胰腺炎血液循环障碍的意义[J].新消化病杂志，1997，5(1)：55.

[5] 陈灏珠.实用内科学[M].第十版.北京：人民卫生出版社，1999.1656.

收稿日期：2007-02-28