幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系探讨

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【摘要】 幽门螺杆菌（HP）进入胃内，主要在胃窦部粘液和粘膜层之间生长、繁殖，粘液是Hp的保护层，避免胃酸对其生长的不利影响。Hp可产生大量尿素酶分解胃液、食物、唾液、局部血液和组织中的尿素为二氧化碳（CO2）和氨（NH3），氨可中和胃酸以利Hp生长。Hp通过其“吸咐基底”吸附在胃粘膜上皮细胞上，引起上皮细胞形态和结构的改变，小凹上皮增生反应以及固有膜内炎症反应，出现炎症细胞浸润，主要是淋巴细胞和浆细胞，Hp量多时可以出现中性多形核细胞增多。使炎症呈活动状态。局部免疫增强时，胃部炎症消退，胃酸分泌恢复。

【关键词】 幽门螺杆菌（HP）；消化性溃疡

消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的溃疡，发病因素常常与遗传、幽门螺杆菌（HP）感染、饮食、药物等多种因素有关。目前认为，Hp感染主要是人与人之间通过粪―口或口―口途径感染的可能性大，有人认为内窥镜检查也可传播Hp。然而胃窦部仍持续存在Hp，可引起慢性炎症，粘液分泌减少，从而增加胃粘膜上皮细胞对胃酸的敏感性，最终导致胃窦部溃疡的发生。一般认为，Hp选择在胃型上皮细胞生长，当球部出现胃型上皮化生时，Hp则可通过上述机制引起十二指肠球部溃疡的发生。酒精、胆汁、非甾体消炎止痛药、激素或其它刺激物则可促发溃疡发生。本文旨在进一步探讨消化性溃疡和Hp感染的关系，从而证明Hp感染是消化性溃疡产生的重要致病因素。

1.Hp与消化性溃疡的关系 确认Hp为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据：①消化性溃疡患者的Hp检出率显著高于对照组的普通人群，在十二指肠溃疡的检出率约为90％，胃溃疡约为70％～80％。②大量临床研究肯定，成功根除Hp后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50％～70％，而根除Hp可使溃疡复发率降至5％以下。这表明祛除病因后消化性溃疡可获治愈。对Hp感染导致消化性溃疡发病机制目前尚未阐明，但与以下几种因素有关，①Hp-胃泌素-胃酸学说：有研究发观Hp感染的十二指肠溃疡(DU)患者,空腹及餐后胃泌素增高，胃黏膜分泌生长抑素的D细胞减少(生长抑素有抑制G细胞分泌胃泌素的作用)，成功根除Hp后可使部分患者血清胃泌素水平及胃酸分泌恢复正常。因此认为，Hp感染通过直接或间接(炎症细胞因子)作用于G、D细胞和壁细胞，导致胃酸分泌增加，从而使十二指肠的酸负荷增加。这一机制在部分DU患者的发病过程中起一定作用。②十二指肠胃上皮化生学说：十二指肠球部溃疡多位于有胃上皮化生处，是十二指肠对酸负荷的一种代偿反应。Hp只能定植在胃上皮组织上，因此十二指肠胃上皮化生便为Hp在十二指肠定植提供了条件，Hp感染导致十二指肠炎症，黏膜屏障破坏，最终导致DU发生。③研究发现约80％DU患者十二指肠黏膜分泌的碳酸氢盐明显减少，根除Hp后碳酸氢盐分泌可恢复正常。因此，Hp感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱，是DU发病的重要机制。

2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。原因：（1）Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱；Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。（2）胃酸-胃蛋白酶：其自身消化最终形成消化性溃疡。DU患者胃酸分泌增加。（3）非甾体抗炎药：长期摄入NSAID可诱发Peptic Ulcer，妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系更为密切。其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。（4）胃十二指肠运动异常：部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠－胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦－十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁，胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤。（5）应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控。

3Hp引起胃溃疡的发病机制 一般认为是Hp感染引起胃黏膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能。据报道CBP具有保护胃黏膜、促进黏液分泌及杀死Hp作用。CBP在改善症状促进溃疡愈合方面与雷尼替丁相似；但在清除Hp及改善胃或十二指肠炎症方面，CBP明显优于雷尼替丁。

4讨论

消化性溃疡的产生是由多种因素引起，包括遗传、饮食、生活习惯、药物以及Hp感染等。以上数据研究表明消化性溃疡Hp感染率比正常人群明显高，差异有显著性。Hp借助细菌学、尿素酶活性及粘附机制宿主于胃内黏膜上皮细胞表面或黏液层，在胃内黏膜上皮细胞表面产生致病因子（代谢物、毒素、氧自由基、白介素、脂多糖等） 诱导黏膜炎症反应和全身免疫反应，引起上皮细胞空泡变性，破坏胃黏膜屏障从而损伤黏膜。Hp诱导释放炎症介质、氧自由基可促使细胞凋亡从而产生消化性溃疡。Hp致病因素较为复杂，尿素酶、空泡毒素可能是其致病因素，尿素酶水解尿素，产生NH4+，直接导致胃黏膜电位差降低和上皮细胞损伤。NH4+扰乱了胃黏膜的离子转运，引起H+反渗加剧组织损伤，Hp还可产生空泡毒素具有细胞毒作用。消化性溃疡发生机制尚未完全明确，但与胃酸过高、Hp感染、胃黏膜保护机制下降为最主要因素，故治疗消化性溃疡在抑制胃酸、保护胃黏膜的同时抗Hp感染也尤为重要。