过敏性鼻炎的发生机制
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变应性鼻炎(AR)，即过敏性鼻炎，是机体接触变应原后主要由IgE介导的鼻黏膜非感染性炎性疾病。随着社会经济的发展、物质生活的丰富，许多疾病，如营养不良、寄生虫病和各种传染病等日益减少以至消灭，而各种变态反应性疾病却日益增多。过去40年间，过敏性鼻炎的患病率明显增长，尤其是在生活水平较高的工业化或发达国家。造成这种现象的主要原因还不很清楚。除了遗传因素是造成明显家族病史和与IgE的产生及反应力有关以外，有些研究结果提出：①改变生活方式；②增加接触变应原的量和机会，以及接触空气污染物或有刺激性物质(如吸烟等)；③改变饮食习惯和减少摄入一些有保护性的营养成分；④减少感染机会；⑤生活压力增加等，都有可能是导致变态反应性疾病增加的原因。
由世界卫生组织合作编写的“变应性鼻炎及其对哮喘的影响(ARIA)”指出，过敏性鼻炎的全球平均发病率为10%～25%，而我国目前缺乏这方面的全国性的流行病学调查和统计。那么，有些人为什么会得过敏性鼻炎呢？从发病机制看，过敏性鼻炎属于IgE介导的Ⅰ型变态反应。当变应原进入特应性个体后，机体内产生相应的免疫球蛋白E(IgE)抗体，并附着于介质细胞的表面，机体即处于致敏状态。
变应原
常见的变应原主要为吸入物，其次为食物。常见的吸入性变应原有以下几种。
屋尘 实为多种变应原的混合物，除含有植物纤维及垫料外，还含有下述各种吸入变应原。室内堆放长久的书籍报刊等亦有大量吸入性变应原附着和躲藏。
螨 其种类庞杂，成为人类致敏原的主要是屋尘螨、粉尘螨、宇尘螨。其致敏性极强，活螨、死螨、螨的皮屑和排泄物都具有抗原性。屋尘螨广泛存在于屋尘中，尤其是床垫料、枕垫料、地毯和窗帘中，与人接触密切。各种螨的抗原性相似，而粉尘螨易于饲养，故以其制备抗原浸液，用做皮试和脱敏。
昆虫 蟑螂、蚊、蝇、蜂、蛾、蝶等的鳞、毛、蜕皮、脱屑、残骸、分泌物及排泄物等均可致敏。
羽毛 主要是家禽和观赏鸟的羽毛。
上皮 猫、狗、兔等及家畜的上皮脱屑、唾液、尿等排泄物均具有抗原性。
花粉 多为风媒花，常见的有蒿属、豚草、苋科等。
真菌 其无处不在、无时不在，不但通过吸入途径，还可通过食入、接触、注入等途径进入人体。
植物纤维 主要是枕垫料、床垫料等的植物纤维。
化学物质 如洗涤剂中的各种酶类等。
常见食物致敏原 有面粉、奶、蛋、鱼、虾、花生、大豆及某些水果蔬菜。
当相同的变应原再次进入机体时，此变应原则与介质细胞表面的IgE“桥联”，并激发细胞膜产生一系列生化变化，破裂并脱颗粒。从被排出的颗粒和细胞释放生物活性介质，如组胺、白三烯、缓激肽等，这些介质引起毛细血管扩张、血管通透性增加，平滑肌收缩和腺体分泌增多的病理变化，机体处于发敏状态，临床上则表现为喷嚏、清涕、鼻塞、鼻痒等典型症状。
Th1/Th2类细胞及其细胞因子失衡与过敏性鼻炎
Th1/Th2皆为辅T淋巴细胞(Th0)亚群，Th1主要释放Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2(诱发B细胞产生IgG和IgM；增强Th1细胞的形成，抑制Th2细胞的产生)，Th2主要释放Th2型细胞因子IL-4、IL-5(增加IgE的形成；增强Th2的产生，抑制Th1的形成)。
两类细胞及细胞因子相互作用、抑制和调控，共同参与免疫应答反应。当Th2及其细胞因子占优势时，就会产生和加重炎性反应；反之，炎性反应则减轻或被抑制。
细胞黏附因子与过敏性鼻炎
细胞黏附因子与过敏性鼻炎系存在于细胞与细胞、细胞与细胞外基质间的一群糖蛋白，其种类很多，现已证实和命名并与过敏性鼻炎有重要关系的有：①细胞间黏附分子-1(ICAM-1)；②细胞间黏附分子-2(ICAM-2)；③血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)；④血管内皮白细胞黏附分子-1(ELAM-1)，又称E-选择素；⑤P-选择素；⑥血小板-内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)等。
细胞黏附因子主要功能为：①细胞与细胞间的吸引、黏附作用，②细胞与细胞间的信息传递，③调节细胞功能。
在变态反应中，主要参与炎症细胞的移行，包括炎性介质、细胞因子(IL-1、IL-4、TNF)等激活于白细胞表面、血管内皮和血管外周组织的黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-选择素)，这些黏附分子又进一步诱导和选择性地帮助更多的炎性细胞(如EOS、BAS)吸附并穿过血管内皮细胞间隙进入血管外周组织，导致局部变态反应性炎症。
可用PCR、ELISA、分子杂交、免疫组化等方法对细胞黏附因子进行检测。
P物质与过敏性鼻炎
P物质(SP)是一种由11个氨基酸残基组成的神经肽，人体鼻黏膜中存在这种物质(并可从鼻分泌物中测得)及SP神经纤维。当SP能神经兴奋性增强时，神经介质P物质大量释放，如同介质细胞及其颗粒中释放出的活性介质一样，能引起血管扩张、渗透性增高、黏膜水肿、腺体分泌增加等，并能促进肥大细胞脱颗粒及组胺释放，引起变态反应发生。反之，多次反复应用辣椒素(CAP)能逐渐消耗SP，并能使SP能神经被阻滞和变性。
综上所述，过敏性鼻炎的发生是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的介质(主要是组胺)释放，并有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻黏膜慢性炎症反应性疾病。