良性前列腺增生症并急性尿潴留逼尿肌功能改变的临床探讨

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【摘要】目的：探讨前列腺增生症(BPH)出现急性尿潴留(AUR)后逼尿肌功能情况。方法：对76例BPH并急性尿潴留患者(AUR组)进行尿动力学检查，并与88例单纯BPH患者(非AUR组)作比较。结果：AUR组中逼尿肌功能不稳定、逼尿肌低顺应性以及合并二种以上逼尿肌异常的发生率明显高于非AUR组。结论：BPH出现急性尿潴留时逼尿肌功能严重受损， 应及时解除膀胱出口梗阻。

【关键词】前列腺增生症；急性尿潴留；尿动力学

文章编号：1009-5519（2007）13-1901-02中图分类号：R6文献标识码：A

良性前列腺增生症(BPH)是一进行性疾病，60岁以上老年男性发病率高达65%，常合并急性尿潴留（AUR），国内报道AUR约占BPH的65.1%[1]。部分患者术后排尿困难与逼尿肌功能状态有关，因此，术前对BPH并AUR患者进行逼尿肌功能评价对预测手术效果十分重要。2005年5月~2006年12月，我们对164例BPH（并AUR或无AUR）患者进行了尿动力学检查，以了解该类患者逼尿肌功能状况，现报道如下。

1资料和方法

1.1临床资料：本组164例BPH 患者年龄58～98岁，平均（72.64±9.39) 岁。血清PSA 测定采用放射免疫法，测定前无直肠指检、经直肠B超或前列腺穿刺活检。PSA>4.0 μg/L者，经前列腺穿刺活检或术后病理检查排除前列腺癌。根据患者有无AUR 分为AUR组和非AUR组。AUR组:76例BPH并AUR患者，年龄58~97岁，平均73.43岁，国际前列腺症状评分(IPSS)18~33分，生活质量评分(L)4~7分，均为首次出现AUR，留置尿管时间1周左右。非AUR组:88例无AUR史的前列腺增生患者，年龄58~98岁，平均72.25岁，B超测残余尿量30~80 ml，IPSS 19~33分，L评分4~6分。两组均有排尿困难、尿频等病史，两组之间年龄、IPSS评分、前列腺大小(经B超测量)差异均无显著性，全部患者均排除神经系统疾患。

1.2检查仪器与方法：尿动力学检查采用Laborie尿动力仪(加拿大产)作充盈期、排尿期膀胱压力―容积测定。观察项目:膀胱充盈量、膀胱顺应性、逼尿肌压力、膀胱压力容积曲线等。诊断标准: 逼尿肌不稳定(DI):在充盈期逼尿肌发生无抑制收缩，逼尿肌压力大于15 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)。膀胱顺应性(BC)：以膀胱容量变化值与逼尿肌压力变化值（以最大膀胱容量时为判断点）来判断。若BC值小于20 ml/cmH2O，则为低顺应性，若BC值大40 ml/cmH2O，为高顺应性。逼尿肌收缩力亢进：逼尿肌收缩压>9.8 kPa；逼尿肌收缩无力:逼尿肌收缩压

1.3统计学方法：采用SPSS for windows 11.5 统计软件进性统计学分析，AUR组和非AUR组膀胱各参数用t检验。

2结果（见表1）

3讨论

BPH并AUR的发病机理尚不十分明了，与之相关的因素有：（1）膀胱出口梗阻（BOO），包括机械性和功能性梗阻；（2）逼尿肌收缩功能受损；（3）前两者共同作用。本研究AUR组76例中， 69.7%的AUR由梗阻引起，11.8%由逼尿肌收缩无力引起， 18.5%为梗阻与逼尿肌收缩功能受损共同作用的结果。大多数BPH并AUR患者在前列腺切除术后有明显效果，但仍有约10% ~15%患者术后不能排尿而需间歇性清洁导尿或长期留置尿管[2]，这部分患者经历了不必要的手术。因此，术前了解此类患者的梗阻与逼尿肌功能情况对预测手术效果有一定的指导意义。

BPH引起BOO致逼尿肌功能受损是一个从代偿到失代偿的过程。由BOO导致的逼尿肌功能障碍最常见为DI。有学者认为DI在下尿路梗阻中可能是一种能量节省机制的表现[3]。其主要机理是，有DI者常合并逼尿肌超微结构的变化，这种变化导致了逼尿肌平滑肌细胞间的电阻减小，电耦合作用加强，最终使逼尿肌去极化波更容易传导，促使排尿时逼尿肌收缩更加同步、有力，效率更高。这种节能收缩有利于膀胱的彻底排空。国外学者发现BPH并AUR患者的DI发生率>40%，术前无DI者手术失败(需间歇性清洁导尿或长期留置尿管)的风险高[4，5]。DI与逼尿肌收缩力有相关性，DI幅度与逼尿肌收缩力呈显著正相关，可见有DI者的逼尿肌收缩力强于无DI者。DI从有到无的变化过程，可能意味着逼尿肌收缩功能从早期逼尿肌受损害的代偿期发展到晚期失代偿期；DI幅度高是逼尿肌功能受损的早期表现，随着DI幅度的降低其逼尿肌收缩功能进一步损害，直至最终逼尿肌收缩无力。在逼尿肌代偿期BOO越严重，则DI的幅度越高，逼尿肌收缩力越强，这是逼尿肌功能自我保护的一种代偿表现，此时解除梗阻对减少逼尿肌收缩功能受损有重要作用[6]。本研究AUR组DI发生率为55.3%，非AUR组DI发生率为31.8%。说明AUR组的逼尿肌损害较单纯的BPH普遍，但尚未到不可逆转的逼尿肌收缩无力阶段，在导尿解除梗阻后及时进一步治疗可望能完全或部分恢复逼尿肌功能。

下尿路梗阻可导致膀胱逼尿肌代偿性肥厚，并引起逼尿肌不稳定，进一步发展到逼尿肌肥厚变性及纤维化而在尿动力学上表现为逼尿肌低顺应性，最终因膀胱内压长期处于高压状态，导致逼尿肌萎缩和收缩功能下降而表现为高顺应性和无收缩力[7]。BOO是BPH发生临床症状的重要基础，也是低顺应性的主要原因。逼尿肌压力的增高、膀胱容量的下降以及剩余尿的存在则可能是低顺应性膀胱及其他疾病的结果或伴发因素[8]。本研究表明，BPH合并急性尿潴留时逼尿肌功能发生异常改变，而且逼尿肌不稳定、逼尿肌低顺应性及合并2种以上逼尿肌异常的发生率明显高于单纯BPH组，说明BPH并急性尿潴留患者的逼尿肌损害程度较单纯的BPH严重，其逼尿肌顺应性随梗阻程度加重、排尿压增高以及逼尿肌不稳定的发生而减低，应及时解除膀胱出口梗阻。

参考文献：

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[5]Dubey D，Kumar A，Kapoor R，et al.Acute urinary retenion: defining the need and timing for pressure-flow studies[J]. BJU Int，2001，88:178.

[6]谢克基，廖土明，李涛,等. 良性前列腺增生并急性尿潴留后的逼尿肌功能评估及其临床意义[J]. 中华泌尿外科杂志，2006，27:311.

[7]郑少斌，张国民，吴碧芝.不稳定膀胱伴下尿路梗阻53例分析[J].中华泌尿外科杂志，1998，19:274.

[8]李为兵，方强，詹德明，等.良性前列腺增生患者膀胱顺应性的临床研究[J].中华泌尿外科杂志，2000，21(11):679.

收稿日期：2007-03-02

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