2型糖尿病合并动眼神经麻痹复发1例

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关键词 型糖尿病 动眼神经麻痹 复发 控制血糖

糖尿病神经系统并发症以周围神经病变常见单一外周神经损害较少发生主要累及颅神经仅占.7%～1%其中动眼神经受累在糖尿病颅神经病变中占5%预后较好很少复发。

病历资料

患者男58岁6年8月9日早晨起床后自感右眼睑上抬无力视物重影轻微头晕无头痛无肢体活动障碍遂去附近医院就诊查头颅CT无异常回家休息次日右眼睑下垂及视物重影加重来我院诊治。既往无糖尿病病史。入院查体:BP 15/85mmHg右眼睑下垂眼球向外斜视右眼球向下、向上、内收受限外展正常右眼复视向内、向下、向上注视时明显双侧瞳孔等大等圆直径mm直接、间接对光反射灵敏余神经系统检查正常。入院后检查头颅MRI未发现异常空腹血糖1.7mmol/早餐后小时血糖18.6mmol/糖化血红蛋白9.1%。追问病史患者近1年来有口干、乏力症状体重下降约5kg。诊断为糖尿病合并动眼神经麻痹给予控制饮食胰岛素控制血糖(空腹血糖5～7mmol/餐后血糖7～1mmol/)营养神经改善微循环治疗周后右眼睑下垂及复视好转个月后恢复正常。停用胰岛素改为口服药物治疗此后年中患者没有严格控制饮食空腹血糖7.8～11.mmol/。8年9月日患者再次以右眼睑下垂、视物重影小时入院空腹血糖9.8mmol/糖化血红蛋白8.5%头颅MRI未见异常仍给予控制饮食胰岛素控制血糖营养神经改善微循环治疗周后右眼睑下垂开始好转治疗个月后右眼裂恢复正常右眼上下视运动恢复正常。

讨 论

糖尿病合并颅神经病变中以动眼神经麻痹多见动眼神经麻痹可为糖尿病的首发症状预后较好很少复发。目前对糖尿病性神经病变的病因及发病机制尚未阐明但多数认为系代谢紊乱、微血管循环障碍、神经营养因子缺乏等因素共同作用的结果其中长期高血糖致神经代谢紊乱、多元醇通路活动增加、微血管及血流动力学改变等为主要致病因素。有报道显示糖尿病神经病变与糖尿病病程、血压和空腹血糖无明显关系但与血糖控制不佳密切相关。长期糖代谢紊乱引起营养神经的小血管病变毛细血管基底膜增厚血管内皮细胞增生管腔狭窄血小板聚集和微血栓形成导致管腔闭塞血流减少导致神经组织缺血缺氧和脱髓鞘。长期高血糖激活葡萄糖的多元醇代谢通路葡萄糖经醛糖还原酶催化生成山梨醇山梨醇在经山梨醇脱氢酶催化生成果糖由于神经组织内不含果糖激酶导致山梨醇和果糖在周围神经细胞中大量积聚细胞内渗透压增高导致神经细胞肿胀、变性甚至坏死引发神经病变。研究表明严格的血糖控制可以延缓或阻止糖尿病周围神经病变的进展表明慢性高血糖是糖尿病周围神经病变的致病基础因此积极控制高血糖是治疗糖尿病周围神经病变的根本。

本例患者以动眼神经麻痹为首发症状经过胰岛素严格控制血糖营养神经改善微循环治疗个月后恢复正常。此后年患者血糖控制不理想空腹血糖7.8～11.mmol/年后患者动眼神经麻痹复发时空腹血糖9.8mmol/糖化血红蛋白8.5%。我们认为血糖控制不佳可能是导致患者动眼神经麻痹复发的重要因素。因此为了减少糖尿病神经并发症的发生和发展严格控制血糖是治疗的根本。