高同型半胱氨酸血症引起脑出血分析

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高血压脑出血（Hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）是脑血管疾病中病死率和致残率都很高的一种疾患，以老年人罹患为主。通过临床观察，发现HICH发病有年轻化趋势。根据流行病学的调查，我国HICH年发病率为50.6～80.7/10万人口，占脑卒中的20-30%。2000年Montes（蒙茨）报道，美国HICH每年新发病7万人，30-50%患者于发病30天内死亡，其中半数患者死于发病后头两天。病死率高达30-40%。即使能够存活，常留有不同程度的神经功能障碍。临床观察发现，高血压脑出血发病原因与血中同型半胱氨酸高有关。

1 一般资料与方法

自2013年1月至2013年4月，我科收治的高血压脑出血患者58例，手术治疗35例。所有高血压脑出血患者都行血中同型半胱氨酸检查。年龄分布，33岁至86岁，30-39岁2例，40-49岁5例，50-59岁17例，60-69岁17例，70-79岁12例，80岁5例。本组58例患者，入院时血压都高于正常值。最高者达230/160mmHg。

出血量：有35例患者出血量大于30ml。 本组脑出血患者，男性31例。女性27例。

高血糖 11例。高血脂以甘油三脂为主，有19例患者，比正常值高2-3倍。血中同型半胱氨酸高的患者23例，高出正常值2-4倍。

2 结果

本治疗组58例高血压脑出血患者。血中同型半胱氨酸高的患者有23例。

3 讨论

高血压脑出血是脑血管疾病中病死率和致残率都很高的一种疾患。本组58例病人血中同型半胱氨酸高的患者有23例。六十年代末，Mc Cully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素【1】。

同型半胱氨酸是一种人体代谢产生的中间物质，正常情况下人体可以将其转化为其他物质，因而不会在血中蓄积。但某些因素可使血中的同型半胱氨酸浓度升高，后者容易导致血管内皮损害，而使心脑血管病发生的机会增加。

同型半胱氨酸水平升高引起动脉粥样硬化的作用机制可能有以下几种。1.内皮毒性作用。同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。2.刺激血管平滑肌细胞增生。同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。3.致血栓作用。同型半胱氨酸促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。4.脂肪、糖、蛋白代谢紊乱动脉内皮损伤。同型半胱氨酸可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化。同型半胱氨酸可促进低密度脂蛋白氧化⑵。 高半胱氨酸引起动脉粥样硬化，从而增加出血的机会。

本组患者术前都存在高血压，除病人原有的原发性高血压外，大量颅内出血导致颅压升高，引起机体代偿性血压升高。过高的血压会增加脑水肿和再次出血的危险。长期高血压的病人，脑血管本身存在继发性损害，最常见的是小动脉壁的脂质透明变性。脑部小动脉受累最严重，是出血的重要原因。高血糖、高血脂造成的全身血管广泛损害，出现动脉粥样硬化。也是引起脑出血的原因。如果同时合并血中同型半胱氨酸高，脑出血的几率大大增加。

同型半胱氨酸在体内代谢需要维生素B6的参与，另外同型半胱氨酸还可在叶酸和维生素B12的辅助作用下，再甲基化重新合成代谢中间产物甲硫氨酸。年龄越大其高半胱氨酸水平越高。许多研究已经证实，血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降，可发生全身动脉粥样硬化，累及大、中、小动脉，引起各脏器如心、脑、肺、脾、肾等组织损害。高同型半胱氨酸血症作为一种动脉粥样硬化危险因素受到人们关注。

对于高同型半胱氨酸血症的治疗，针对其发病原因，一方面补充叶酸和维生素，每天口服200μg叶酸可使高半胱氨酸水平降低4μmol/L。另一方面限制甲硫氨酸的摄入，饮食中减少动物蛋白摄入量。

参考文献：

[1] B vitamins do not protect hearts. BBC News （BBC）. September 6， 2005 [2006-03-20].

[2] 刘会武。动脉粥样硬化的独立危险因素高同型半胱氨酸血症。中国医学工程。2005.12，13.6.