纳洛酮治疗脑梗死的疗效观察

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摘要　目的：研究纳洛酮治疗脑梗死的疗效。方法：104例脑梗死患者随机分成纳洛酮组及对照组各52例。两组均给予神经内科常规治疗，纳洛酮组同时于治疗第1天开始静滴纳洛酮0.8 mg，每日2次，连续7日。治疗前及治疗后第3、7、14日行神经功能缺损(NDS)评分，并治疗后第14日评定临床疗效。结论：纳洛酮可阻止脑梗死症状进一步加重，在短时间内改善伤残程度，临床疗效明显且无明显不良反应。

关键词　纳洛酮　脑梗死

纳洛酮与阿片受体有很强的亲和力，而内源性阿片样物质在缺血性脑血管病的发病中起着重要作用Ⅲ，纳洛酮可有效地阻断该类物质的毒性介导作用，有效地防止迟发性神经元死亡。我们将52例脑梗死患者应用纳洛酮治疗，以进一步验证其疗效。

资料与方法

近2年在我科住院的脑梗死患者104例，均发病3天内就诊，发病后24h局灶功能缺损症状进行性加重，伴有意识状态的下降，经头颅CT和(或)MRI证实并剔除伴有其他严重器质性疾病及严重并发症的病例：年龄45～88岁，无心功能不全及严重高血压，神经功能缺损(NDS)评分>10分。全部患者随机分为纳洛酮组和对照组各52例，两组一般资料比较差异无显著性意义(P>0.05)。

方法　入院后2组均静滴红花等常规治疗，纳洛酮组从第2天开始同时给予静滴纳洛酮0.8 mg，每日2次，连续7天。

疗效评定　于治疗前、治疗后第3、7、14d对NDS评分，并于治疗第14d进行临床疗效评定。①基本痊愈：NDS减少91％～100％；②显著进步：NDS减少46％～90％：③进步：NDS减少18％～45％；④无变化：NDS减少或增加17％以内；⑤恶化：NDS增加17％以上或死亡。

统计学处理　数据采用(X±S)表示，计量资料比较采用配对t检验。

结果NDS评分，纳洛酮组治疗第7、14天明显低于治疗前，而对照组治疗前后比较差异无显著性意义，纳洛酮组治疗后各时间点均明显低于对照组。纳洛酮组基本痊愈16例，显著进步22例，进步6例，无变化6例，恶化2例，死亡0例，显效率73.1％，总有效率84.6％；对照组分别为6、12、8、20、4、2例和34.6％、50.0％。纳洛酮组显效率和总有效率均明显高于对照组(P

讨论

常氏在纳洛酮治疗迟发性神经元损伤的研究中，认为内源性阿片样物质可能参与了急性脑缺血的病理生理过程，而缺血再灌注海马强啡肽的过量耗竭早于锥体细胞的广泛坏死。家兔实验结果证实，缺血区海马和下丘脑β－内啡肽显著增高，再灌注增加更为明显，内啡肽升高也愈显著。再灌注早期腹腔注射大剂量纳洛酮(1.2ml/kg)能有效地防止海马CA锥体细胞迟发性神经元死亡，这种作用可能与纳洛酮改变膜对钙离子的通透性影响、脂质过氧化、稳定溶酶体和抑制血小板聚集有关。

实验室研究及临床验证均证实纳洛酮对内源性阿片样物质的阻断作用，而这种内源性阿片样物β－内啡肽增加可导致呼吸循环功能衰竭、行为异常、意识障碍、脑组织耗氧量增加、抑制神经元的兴奋性、促进缺血区处于缺氧状态下的神经细胞功能损害进一步加剧。因此，纳洛酮早期足量、持续应用可提高脑梗死的治愈率。

此外，纳洛酮对血液流变学的影响的研究认为纳洛酮具有抗凝、降低血液黏度、增加血流量、促进神经功能的恢复的作用，从而逆转脑缺血引起的神经功能障碍：另外，纳洛酮对缺血性脑水肿的作用的研究发现，纳洛酮通过阻断u受体改善组织氧合作用，降低血中乳酸浓度，减轻梗死灶周围组织水肿，保护神经元，有利神经功能恢复。而且，纳洛酮对脑硬死昏迷的催醒方面有一定作用。

总之，纳洛酮能有效地防止迟发性神经元死亡，阻断内源性阿片样物质，并通过对血液流变学的影响，对缺血性脑水肿的改善及对昏迷的催醒作用，从而阻止脑梗死的发展。