不同血压参数与原发性高血压伴微量白蛋白尿的相关性分析

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【中图分类号】R544.1 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0144-01

长期高血压可引起心、脑、肾等器官损害，而一些常规检查指标对靶器官损害的早期诊断常存在不足。有资料表明，微量白蛋白尿（MAU）不仅是全身性血管内皮受损的标志，也是高血压患者靶器官损害的早期标志[1]。血压升高是出现MAU的一个重要原因。国内外大量资料对诊室血压、中心动脉压、踝部血压、血压昼夜节律及MAU进行研究，但目前尚无资料对上述血压参数与MAU相关强度进行比较。本文旨在对不同血压参数与高血压伴MAU进行相关性分析，并比较不同血压参数对MAU的影响程度。

1资料与方法

1.1 一般资料 2012-06-2014-05在本院住院确诊为原发性高血压（EH）的35～75岁无糖尿病、肾病患者共1070例，其中高血压伴MAU阳性患者95例（MAU组）；MAU阴性患者975例，使用随机数字法选择95例为对照组（NMAU组）。尿白蛋白排出量30～300mg/24h定义为MAU。排除标准：两组均经系统检查排除继发性高血压、糖尿病、肾病或其他心、脑、肝、肾和造血系统等严重原发疾病，排除甲状腺功能亢进、重度贫血、主动脉瓣关闭不全、先天性心脏病等影响脉压的因素，排除泌尿道炎症、痛风等影响尿蛋白排泄的疾病。参与本研究的患者均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 一般资料收集 包括人口学特征，如姓名、性别、年龄、吸烟史、饮酒史、服用降压药情况以及诊室血压。诊室血压水平分级：（140～159）/（90～99）mmHg为1级，（160～179）/（100～109）mmHg为2级，≥180/110mmHg为3级。

1.2.2 实验室检查 清晨空腹抽血，采用BaekmaxCXT型全自动生化分析仪进行检测并记录空腹血糖、血脂、肝功能、肾功能等。

1.2.3 MAU的测定 准确留取24h尿，标本加入3～5ml防腐剂。使用美国Bayer公司生产的DCA2000分析仪。用快速免疫比浊法测定MAU水平。

1.2.4 中心动脉压测量 中心动脉压检测采用Spnygmocor脉搏波分析系统（Spnygmocor Px V8.0，澳大利亚）。受试者取卧位，右上肢外旋外展，与躯干成45°，将仪器触压探头置于右侧桡动脉搏动最强处，实时记录连续至少10S均匀一致的桡动脉压力波形，由电脑软件实时将桡动脉压力波形转换成中心动脉压力波形，根据桡动脉压力波形，经计算机函数换算，获得校正的升主动脉压力波形，推算中心动脉收缩压（CSP）、中心动脉脉压（CPP）。

1.2.5 24h动态血压监测（ABPM） 受试者于10：00-11：00开始行ABPM检查，采用无创式携带式Medilog DX型动态血压仪，由专人负责，袖带固定遵照血压测量标准中规定的方法。要求受试者日常活动不受限，连续监测24h，其中11：00-23：00每30min、23：00-11：00每1h自动充气测量血压并记录1次。记录24h、白天和夜间的平均收缩压、舒张压、脉压。24h有效监测次数小于应获次数的90%则重复监测。有效血压读数的标准是收缩压70～260mmHg，舒张压40～150mmHg。监测结束用数据分析仪打印报告。计算夜间血压下降率。计算公式：夜间平均动脉压下降率（MBPF）=（白天平均动脉压-夜间平均动脉压）÷白天平均动脉压×100%。

1.2.6 四肢多普勒测量 采用日本科林公司全自动动脉硬化检测仪（VP21000，BP2203RPE

Ⅱ），在室温25℃左右静息状态下测定臂踝动脉脉搏波传导速度、踝臂血压指数（ABI）。患者取仰卧位，将压力敏感探头置于肱动脉和踝动脉脉搏搏动最明显处，仪器自动根据脉搏波传导的距离及时间测得baPWV，连续测10次，取均值作为最后的baPWV。测量上臂和踝部（胫后动脉或足背动脉）的收缩压，分别使用踝部和上臂的收缩压最高值，ABI的计算为足背动脉或胫后动脉收缩压的最高值与两上臂收缩压的最高值之比。

1.3 统计学方法 采用SPSS 17.0统计学软件进行统计分析。计数资料采用卡方检验及Wilcoxon秩和检验；计量资料以均数±标准差 表示，符合正态分布采用独立样本t 检验，不符合正态分布采用Mann-Whitney U检验。两因素间相关研究采用

Pearson相关分析，各血压参数对MAU的影响用多元逐步回归分析。以P

2 结 果

2.1 两组一般资料 NMAU组和MAU组间用药情况、年龄、空腹血糖、肌酐、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及吸烟、饮酒比例差异均无统计学意义（P>0.05）。

2.2 血压相关指标 MAU组的诊室血压、MBPF、CSP、CPP、ABI、baPWV，24h及夜间的收缩压、舒张压及脉压，白昼的收缩压及脉压与NMAU组差异有统计学意义（P

2.3 相关分析 对MAU 与不同血压参数进行Pearson相关分析显示，MAU与CSP、CPP、baPWV、诊室收缩压、诊室舒张压、24h收缩压、24h脉压、白昼收缩压、白昼脉压、夜间收缩压、夜间舒张压、夜间脉压呈正相关（r值分别为0.294、0.177、0.171、0.269、0.165、0.248、0.145、0.201、0.123、0.305、0.173、0.146，均P

2.4 多元线性逐步回归分析 在校正了性别、年龄、血脂、血糖等因素后，以MAU为因变量，以CSP、CPP、ABI、bapwv、诊室收缩压、诊室舒张压、MBPF、24和收缩压、24和脉压、白昼收缩压、白昼脉压、夜间收缩压、夜间舒张压、夜间脉压为自变量进行多元逐步回归分析。结果发现CSP、CPP、baPWV、MBPF是影响MAU的独立危险因素。进一步校正CSP、CPP、baPWV，MBPF仍是影响MAU的独立危险因素（β=-100.560，P=0.007）。

3讨 论

贾永平等[2]研究认为MAU的发生与收缩压、脉压密切相关。本研究结果显示：MAU组较NMAU组患者诊室收缩压、诊室舒张压、CSP、CPP明显升高，且随着诊室血压分级的升高，尿微量白蛋白的发生率逐渐增加，与国内报道相似[3]，提示原发性高血压患者MAU的发生与血压升高有关。中心动脉压通常是指升主动脉根部血管所承受的侧压力。盎格鲁斯堪的维亚心脏终点事件试验降压部分分支研究证实，与周围动脉压比较，CSP与心脑血管病终点事件的关联更为密切，在评估心脏血管疾病的发生和发展方面亦优于外周动脉压。本研究发现：MAU者CSP明显升高，多元线性逐步回归分析显示CSP与MAU的发生密切相关，而诊室血压未进入方程，考虑CSP升高可导致肾小球囊内压升高，引起肾小球滤过压增高，使MAU排出增多，且与外周收缩压相比，CSP与MAU相关性更强。因此，在预测高血压肾损害时，CSP比外周收缩压更有效。

本研究Pearson相关分析显示CPP与MAU呈正相关，MAU组患者的CPP明显高于NMAU组（P

总之，高血压患者MAU 随着CSP、CPP、baPWV的升高而增多，随着MBPF的升高而减少。本文针对不同血压参数对MAU的影响程度作了比较，其中MBPF的影响程度最大；在临床工作中，减少高血压患者MAU的发生首先应恢复血压昼夜节律，同时还应关注CSP、CPP以及baPWV指标的情况。

参考文献

[1]Wada M，Nagasawa H，Kurita k， et al. Microalbuminuria is a risk factor for cerebral small vessel disease in community-base eldrly subjects[J].Neurol Sci，2007，255（1/2）：27

[2]贾永平，姬富才，吕吉元，等.微量白蛋白尿和动态脉压与冠状动脉病变严重程度[J].中华高血压杂志，2009，17（2）：149-152.

[3]陈祚，王增武，王芳，等.中老年人血压水平与尿白蛋白的关系[J]中华高血压杂志，2010，18（7）：635-638.