氧自由基清除剂治疗重型脑伤的临床观察
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中图分类号：R969.4
文献标识码： A
文章编号： 1814-8824(2007)-4-0048-02
摘要:目的 评价氧自由基清除剂对重型脑伤后继发性脑损伤的近期及远期治疗效果。方法42例重型脑伤患者随机分为治疗组和对照组，每组各21例。存在继发性颅内血肿，有手术指征的病人均行颅内血肿清除术，治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉注射液30mg，静脉滴注，每日两次，共14天。治疗组和对照组分别于治疗后3个月进行神经功能缺损评分及疗效评定。结果 治疗组在治疗后3个月治疗显效率及总有效率明显高于对照组。结论 在重型脑伤早期给予氧自由基清除剂治疗，可有效减少氧自由基对脑细胞的破坏，提高生存率和生活质量。
关键词 氧自由基清除剂 重型脑伤
1 资料与方法
1．1 研究对象 2005年12月至2006年12月我科收治重型脑伤病人共计42例。所有病例均为伤后5小时内来诊，临床表现结合CT或MRI结果提示广泛性脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿，其中多发脑挫裂伤35例，丘脑下部损伤4例，脑干损伤3例，合并硬膜下血肿23例，脑内血肿8例，入院时即发生脑疝10例。所有有手术指征的病人均行颅内血肿清除术。42例病人随机分为两组。两组性别、年龄、受伤机制无显著性差异。
1. 1. 1 对照组 男17例，女4例，平均年龄41.9岁，从发病到入院时间平均为3.79小时。GCS评分平均6.57。
1. 1. 2 治疗组 男19例，女2例，平均年龄43.2岁，从发病到入院时间平均为2.64小时，GCS评分平均6.14。
1. 2 方法
1. 2. 1 治疗方法 所有病人采用颅脑损伤的常规治疗，维持电解质平衡、防治脑水肿、亚低温治疗。有手术指征的病人均急诊行颅内血肿清除术。治疗组在以上治疗基础上给予依达拉奉30mg，加生理盐水100ml静脉滴注，30分钟内滴完，每日两次，共14天。
1. 2. 2 观察指标 采用格拉斯哥预后量表（Glasgow Outcome Scale,GOS）进行评分。在治疗后3个月对每例病人进行评分，综合病人临床表现和治疗后的生活能力状况分为：①死亡；②植物状态：无意识，有心跳和呼吸，偶有睁眼、吸吮及呵欠等局部运动反应；③严重残疾：有意识，但认知、言语和躯体运动有严重残疾，24h需要别人照料；④中度残疾：有认知、性格障碍，有轻偏瘫、共济失调、言语困难等残疾，但在日常生活，家庭与社会活动上尚能勉强独立；⑤恢复良好：能重新进入正常社交生活，并能恢复工作，但可有各种轻度的后遗症。
1.2.3 统计学处理 计数资料采用χ2检验，P＜0.05为有统计学意义。
2 结果
2. 1 在治疗后3个月分别对每例病人进行临床表现和治疗后的生活能力状况评分，观察病人的治疗情况并比较两组的显效率及总有效率。两组疗效对比见表1。
从上表可见，治疗组与对照组相比，在治疗3个月后显效率及总有效率明显提高，具有统计学意义。
2.2 预后及不良反应 治疗组：无死亡病例。对照组：伤后14天内死亡2例。两组在治疗前和治疗后定期检查血常规、尿常规、肝功能及肾功能。治疗组和对照组各有3例谷丙转氨酶增高，两组间统计学比较无显著差异，其余检查未见明显异常。
3 讨论
重型脑伤是神经外科常见外伤，早期死亡率高，中期及晚期植物状态和重度残疾的发生率也极高［1］。所以，在急性期手术治疗后，使用药物治疗减少神经继发损伤，对于患者生存机率的提高和生活质量的改善起着至关重要的作用。颅脑损伤后自由基的产生途径包括: ①中性粒细胞激活产生大量自由基;②线粒体损伤导致细胞色素氧化酶系统功能紊乱,产生氧自由基;③儿茶酚胺的自身氧化可产生氧自由基。Antonio Cherubini 等人用硫代巴比妥酸比色法检测 Wistar 大鼠落体撞击脑损伤时的氧自由基反应，显示受伤后 3 小时脑组织和血浆中的自由基都增高了，应用抗氧化剂则可明显降低自由基水平。通过脑损伤动物模型在不同时间测量不同部位的丙二醛 (Malondialdehyde，MDA) 浓度，结果发现脑前叶、顶叶、脑干浓度比假手术组分别高 36.7%, 41.8%, 35.1% （p
本研究随机将42例重型脑伤病人分为两组，其中一组应用氧自由基清除剂治疗，发现其疗效均好于正常治疗组。且早期应用氧自由基清除剂更具有治疗价值。
参考文献:
［1］ 刘明铎.实用颅脑损伤学第2版.北京：人民军医出版社 ，2003,1:234.
［2］自由基损伤与神经系统疾病.Antonio Cherubini MD, PhD; Cristina Polidori, MD;Claudia Benedetti等.意大利 Perugia大学医学院.老年医学和老年病学研究所.
［3］Yamamoto T, Yuki S, WatanabeT, et al. Delayed neuronal death pre-Vented by inhibition of increased hydroxyl radical formation in a transiencerebral ischemia ［J］ . Brain Res, 1997, 762: 240-242.