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精神分裂症与精神障碍

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精神分裂症是一组病因未明的精神病,多起病于青壮年,常有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智力缺损,病程多迁延。

精神分裂症状是最常见、最难描述、最难做出完整定义的重性精神病。在千余年的有关记载中,直到1896年才由德国的克雷丕林作为一个独立疾病(早发性痴呆)进行描述,1911年瑞士的E・布鲁勒建议采用精神分裂症这一名称。该病在一般人群中总患病率为3‰~8‰,年发病率为0.1%。我国1982―1985年进行的全国12个地区精神疾病流行病学调查结果表明:15岁以上人口中精神分裂症的总患难与共病率为5.69‰,时点患病率为4.75‰。其中城市时点患病率6.06‰明显高于农村的3.42‰。精神分裂症的终身患病机率为7.0‰~9.0‰,平均8.6‰。

病因

病因尚未明确,近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。

生物学因素

遗传遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国内家系调查资料表明:精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍,血缘关系愈近,患病率也愈高。双生子研究表明:遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同的双卵双生子为高,综合近年来11项研究资料:单卵双生子同病率(56.7%),是双卵双生子同病率(12.7%)的4.5倍,是一般人口患病率的35―60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用。

年龄 精神分裂症发病与年龄有一定关系,多发生于青壮年,约1/2患者于20~30岁发病。

性格 约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征,即内向性性格。

心理社会因素

环境因素 家庭中父母的性格、言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。

家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。

生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。

心理因素 一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。如失学、失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响,但这些事件的性质均无特殊性。因此,心理因素也仅属诱发因素。

发病机理

生化代谢障碍

精神分裂症的生化发病机理的研究目前已取得了较大进展,比较有意义的有以下几种假说:

多巴胺假说 近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙,又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现;多种抗精神病药物能阻滞突触后多巴胺受体,药物的这种作用与其临床效价一致;精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多;提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是,这种假说的直接证据尚不足,还存在着缺陷,部分患者的药物疗效不佳,因此不能都用多巴假说来解释。

五羟色胺(5-HT)传递障碍假说精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量低,血内5-HT的合成与降解力降低,提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。有人认为精神分裂症发生可能与脑内多巴胺系统(活性过强)与5-HT系统(活性过低)之间的不平衡有关。

心理学发病机理

M.klein认为精神分裂症的病源在婴儿期,在此期内患者往往把自我与母亲的化身分裂成“完全好的与完全坏的”两个部分,如不能顺利渡过此期,以后有可能罹患精神分裂症。心理生理学假说认为:除素质一应激作用外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在有特异的缺陷。Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症状大都可追溯到注意与感知能力减弱。

临床表现

本症可发病于任何年龄,以青壮年最多,20~30岁发病者约占1/2。男女发病率大致相近。一般起病缓慢,起病日期难以确定,也有急性或亚急性起病的。

早期症状

初期可出现类神经衰弱综合症或有类神经症症状,但患者不会主动要求治疗;有的逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性;有的变得敏感多疑,过多思虑,恐惧等;也有的突然出现令人费解的怪异行为,如无目的开关电门,在课堂叫喊,下雨时无故在室外站立不动,或突然冲动,毁物等。随着这些症状的发展,逐渐显露出精神分裂症状的特点。

发展期

思维障碍精神分裂症在整个病程中的必不可缺的症状。在初期往往不引人注目,至发展期变得突出。思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。联想障碍开始多为联想松弛,谈话内容不紧凑,应答往往不切题,进而出现联想散漫,重则出现思维破裂、联想中断。或有象征性思维、造新字或新词等。思维内容障碍多为各种妄想,其思维逻辑推理荒谬离奇,无系统,脱离现实,且常有泛化,涉及众人。妄想内容以被害、嫉妒等多见,也可有夸大、罪恶等妄想。还可有被控制感、思维播散、思维插入或思维被夺。

感知障碍 以幻听最多见,如评论性、争议性、或命令性幻听,或思维化声。其他幻觉次之。

情感障碍 精神分裂症最易引人注意的症状。情感表现与思维活动和意志行为互不协调,与周围环境也不相协调,是本病症特征。情感障碍以迟钝、淡漠多见,对人对事,多不关心。随着病情发展,情感障碍日益加重,终日茫然。其他可有无明显诱因的激怒、急躁、情感暴发、情感矛盾等。情感的变化令人感到与从前判若两人。

意志行为障碍 多呈精神运动性抑制,表现终日呆坐少动,沉默寡言,孤独退缩,独居一处,与关系密切的人也不交往,甚至呈木僵状态。相反的则出现不协调性兴奋,如躁动不安、冲动毁物、自伤、殴打他人或出现紧张综合征。有的表现幼稚、傻气等。

智力障碍 智力尚保持良好,但有的随着病情发展,于后期可有智力减退和人格改变。

其他 意识清晰,自知力不良。

后期

发展期症状如不缓解,或病情多次复发,迁延多年后,可呈所谓慢性期或衰退期精神分裂症,此时,发展期的症状大部分消退,出现精神活动衰退,如思维贫乏、情感淡漠,意志和行为缺乏自发性,孤独退缩,生活需人照顾,其记忆力、计算力、病前的技能和某些知识虽尚能保持良好,但总遗留某种程度缺陷,主要为主动性不足。

临床类型

精神分裂症除上述特征性症状外,根据临床表现,可分为若干类型。分型对估计治疗反应和预后有一定指导意义。临床上常见的类型有偏执型、单纯型、青春型的紧张型。此外,尚有其他类型。

病程和预后

起病多缓慢。逐渐进展,病程迁延。有的症状波动。经治疗后可缓解,有的可再发,或多次复发。预后与病型、病期和治疗等有一定关系。病型中以紧张型较好,其次为妄想型和青春型,单纯型欠佳。病期愈短,缓解率愈高,病期在半年以内的缓解率为60%~70%,一年以上的缓解率减低。抗精神病药物可使3/4患者的病情好转,坚持维持治疗者的复发率显著低于对照组。此外,有精神病家族史,起病因紊不明,病前具有分裂症性格特征者的预后较差。

治疗

由于精神分裂症的病因与发病机制尚未明确,目前尚无病因治疗方法,以缓解急性精神症状和改善慢性期残留症状为主要目标。通常采用抗精神分裂症药物等躯体治疗,辅以心理治疗的综合治疗措施。

在症状明显阶段,以躯体治疗为主,尽快控制精神症状。当症状开始缓解时,在坚持药物治疗的同时,适时地加人心理治疗,解除患者的精神负担,鼓励其参加集体活动和工娱治疗,促进精神活动的社会康复。

对慢性期患者仍应持积极治。疗的态度,同时加强患者与社会的联系,活跃患者的日常生活,尽量防止患者走向衰退。