小儿颅内出血合并低钠血症的临床分析

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摘 要 目的：探讨小儿颅内出血并低钠血症的临床诊断和治疗方法。方法：回顾性分析收治的36例小儿颅内出血并低钠血症患儿的诊断和治疗资料，分析小儿颅内出血并低钠血症患儿的临床特点、诊断方法及治疗方法。结果：36例患儿通过补钠治疗，同时对症予以抗惊厥、降颅压、消除脑干症状等综合治疗，低血钠症状均得到缓解。结论：根据小儿颅内出血并低钠血症患儿临床症状情况，采用不同的补钠方式进行低钠的纠正，同时对症予以抗惊厥、降颅压、消除脑干症状等综合治疗，可以缓解低血钠引发的各种危险症状，从而降低小儿颅内出血患儿的病死率。

关键词 小儿颅内出血 低钠血症

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.23.068

临床小儿颅内出血合并低钠血症大多是由脑性耗盐综合征引起，同时脑性耗盐综合征还易导致颅内出血患儿颅内压进一步升高，临床较易被医生当作一般的电解质紊乱治疗，常常引起严重后果［1］。我院于2008年11月～2010年11月收治了98例小儿脑出血患儿，其中36例有低钠血症，我们采用对患儿进行补钠治疗，同时对症进行抗惊厥、降颅压、消除脑干症状等综合治疗，取得了较好的临床疗效，现总结如下。

资料与方法

一般资料：我院2008年11月～2010年11月共收治98例脑出血患儿。其中有36例小儿患儿合并低钠血症，其中女19例，男17例；年龄3个月～11岁，平均54岁。头颅CT检查结果显示，15例患儿有丘脑血肿，5例患儿壳核出血，16例患儿蛛网膜下腔出血。

脑出血并低血钠症的诊断：脑出血患儿表现出特征性的临床症状后，我们按照Uygun M A［2］等对脑出血低钠血症患儿的诊断标准进行检查并诊断：①血清钠指标20 mmol/L，尿渗透压大于血浆渗透压；③中枢神经系统病变；④低血容量；⑤尿量＞1800ml/日；⑥有皮肤干燥、血压下降、眼眶下陷等全身脱水表现。按照上述标准进行诊断，36例患儿均确诊为脑出血并低钠血症。

脑出血并低血钠症的治疗：患儿经确诊为脑出血并低钠血症后，立即停止单纯使用葡萄糖溶液和噻嗪类利尿剂，且需严格控制患儿出入水量，防止过多过少的水量摄入对血钠造成更大的异常。全部患儿均给予吸氧，纠正贫血，纠正酸中毒，对症治疗抗惊厥、降颅压、消除脑干症状等综合治疗。根据所测得的患儿血清钠值计算所需补钠量和补钠方式。补钠量=(血清钠正常值-血清钠测得值)×患儿体重×06，根据所使用的不同钠制剂规格，折算成该钠制剂规格的使用量。根据测得的血清钠低于正常值的大小，确定补钠方式，对于程度较轻者(血清钠浓度>110mmol/L)可以使用口服钠盐进行补充，或者采用静脉输入平衡盐方法进行补钠，对于缺钠程度较重(血清钠浓度

疗效判断标准：①成功：神经症状及体征消失，神志清晰，呼吸、脉搏正常；②好转：无颅内高压症象，但神志尚未完全清晰；③无效：神经症状及体征无改善。

统计学处理：计量资料采用t检验，计数资料采用X2检验，且以P＜005为有统计学意义。

结 果

36例患儿进行补钠后的疗效统计，见表1。

讨 论

临床小儿颅内出血合并低钠血症大多是由脑性耗盐综合征引起，同时脑性耗盐综合征还易导致颅内出血患儿颅内压进一步升高，临床较易被医生当作一般的电解质紊乱治疗，常常引起严重后果［1］。我院2008年11月～2010年11月收治98例小儿脑出血患儿，其中36例有低钠血症，经采用对患儿进行补钠治疗，同时对症进行抗惊厥、降颅压、消除脑干症状等综合治疗，取得较好临床疗效。

低钠血症是临床常见的脑出血并发症之一种，脑出血并发低钠血症患儿的治疗原则为：在纠正脑出血的基础上，对患儿予以适当速度和量的钠离子和血容量补充，维持整个血液循环系统的电解质平衡和适当的血容量［4］。达到提高整个血浆的渗透压、改善患儿体内微循环，保持全身血液运行通畅的目的［5］。有很多临床资料报道了对脑出血低钠血症的钠盐补充方式和经验。一般常用的补钠方式是根据患儿缺钠的程度不同，可以采用口服钠盐、静脉输注等渗生理盐水、高渗生理盐水等方式，本组资料显示，也有学者提出，补充钠盐的速度不宜过快，否则可能会引起脑桥髓鞘溶解。

总之，根据脑出血并低血钠症患儿临床症状情况，采用不同的补钠方式进行低钠的纠正，同时对症予以抗惊厥、降颅压、消除脑干症状等综合治疗，可以缓解低血钠引发的各种危险症状，从而降低脑出血患儿的病死率。

参考文献

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2 Uygun M A,Ozkai E,Acar O,et a1.Cerebral salt wastingsyndrome［J］.Neurosurg Rev,1996,19(3):193-196.

3 Soupart A,Deeaux G.Therapeutic recommendations for management osevere hyponatremia:current concepts on pathogenesis and prevention oneurelogic eomplications.Clin Nephrol,1996,46(3):149-169.

4 Ogawasara K,Kinouchi H,Nagamine Y,et a1.Differential diagnosis of hy-ponatremia following subarachnoid hemorrhage.No Shinkei Geka,1998,26(6):501-505.

5 Dillingham MA,Anderson RJ.Inhibition of vasopressin action by atrianatriuretic factor.Science,1986:1572-1573.