150例血小板增高与儿童哮喘的相关性研究
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[摘要] 目的:探讨儿童哮喘发作与血小板计数(PLT)、大血小板比例(LPCR)、平均血小板体积(MPV)变化的相互关系。方法:对2008年3月～2009年1月入住我院的150例哮喘患儿用Sysmex XT-1800血液分析仪检测上述3项指标,另选150例非哮喘儿童患者作为对照组,做同样的检测,然后对结果进行评估分析。结果:与对照组相比,哮喘组血小板体积和大血小板比例显著降低,(P
[中图分类号] R725.6[文献标识码]A [文章编号]1673-7210(2010)01(c)-041-02
Study on the relationship between asthma and platelet heightening in 150 cases of childhood asthma
LI Su, YANG Shaofen, HUANG Tao, JIANG Yueming
(Pediatrics Department, the Second People's Hospital of Zhanjiang City, Zhanjiang524003, China)
[Abstract] Objective: To investigate the relationship between the attacks of the children asthma and platelet count (PLT), proportion of large platelets (LPCR ), average platelet volume (MPV). Methods: 150 cases of children with asthmatic for treatment in our hospital from March 2008 to January 2009 were detected above indexes with Sysmex XT-1800 hematology analyzer. Another 150 cases of children with non-asthma was as control group, and were tested with the same indexes. Then the results were evaluated and analyzed. Results: Compared with the control group, LPCR and MPV of asthma group significantly reduced (P
[Key words] Platelet; Heighten; Children asthma; Correlation
儿童哮喘是由多种炎症细胞参与的慢性气管炎症,是常见呼吸科疾病,近年来发病率呈逐渐上升趋势[1]。有研究表明,血小板作为一种重要的炎症细胞,与哮喘的发作密切相关[2]。本文从血小板计数(PLT)、大血小板比例(LPCR)、平均血小板体积(MPV)变化这3项指标出发,对我院住院的150例哮喘儿童进行回顾性分析,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2008年3月～2009年1月入住我院的150例哮喘患儿,其中,男64例,女86例;年龄最大9岁,最小3岁,平均4.8岁;所有患者均排除佝偻病、缺铁性贫血、肺炎等疾病,诊断均符合1998年全国儿科哮喘协作组修订的哮喘诊断标准。对照组为从体检科选取150例非哮喘儿童,均排除过敏史、肝肾疾病、血液病等疾病。两组在年龄、性别比、体质等方面均无显著性差异(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
指标检测:使用进口原装配套试剂,按试剂盒程序操作说明书操作,哮喘组患者取发作期静脉血0.5 ml,加入15 g/L EDTA-K2抗凝剂25 L。放入Sysmex XT-1800血液自动分析仪检测血小板计数、大血小板比例和平均血小板体积。对照组患者做同样检测。
1.3 统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,组间比较用t检验,计数资料用χ2检验。P
2 结果
检测结果如表1所示。分析显示,与对照组比较,哮喘组血小板体积和大血小板比例显著降低(P
表1 检测结果统计(x±s)
与对照组比较,*P
3 讨论
哮喘发病机制复杂,至今尚无定论,一般认为与遗传、环境和免疫等因素有关[3]。哮喘最常见的发病机制是IgE介导的过敏性炎症反应。过敏原进入体内后,刺激免疫系统产生IgE等激动剂,进而刺激肥大细胞等多种细胞,产生血小板活化因子(PAF)等炎症介质,受体与炎症介质结合导致平滑肌痉挛、腺体分泌亢进、毛细血管扩张、通透性增强。
PAF是强有力的支气管致痉剂,也是目前仅有的一种需要血小板存在才能发挥作用的介质[4]。其化学结构为1-醚基-2-乙酰基-Sn-甘油-3磷脂酰胆碱,系磷脂类化合物,是一种具有广泛生物学活性的重要炎症介质。在一定条件刺激下均可产生PAF,PAF可与不同种属多种细胞特异性受体结合,产生多种生物学效应,如降低心排出量,引起平滑肌收缩,诱发低血压,增加血管通透性,激活中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞和血小板等。嗜酸粒细胞是PAF的主要来源,也是哮喘患者气道中的主要炎症细胞。血小板通过相互作用或趋化作用,引起血管通透性增加和气道黏膜水肿,使其聚集于气道并释放多种炎症介质。这些介质可导致平滑肌松弛因子减少或缺乏,以及哮喘患者气道上皮细胞破坏和脱落,黏膜纤毛功能受损,引起气道反应性增高,从而直接导致哮喘。PAF降解主要由PAF乙酰水解酶完成,通过去乙酰化生成溶血性血小板激活因子,从而使血小板数量迅速下降[5]。
血小板是一种炎症细胞,在哮喘发作过程中发挥重要作用,具有渗出、释放炎症介质和参与炎症修复的功能。已知循环中的血小板大小与功能密切相关,是不均一群体,体积大的血小板酶的活性高,致密小体多,比小体积血小板功能更为活跃。哮喘发作过程中,血小板α颗粒和致密体内容物释放,颗粒消失,出现空泡,衰老型和变性型血小板明显增加,成熟型血小板明显减少。
MPV是反映血小板生成情况和年龄,骨髓巨噬细胞增生和代谢的重要指标[6-7]。在正常情况下,稳定状态下血小板平均容积和数目受造血生长因子调控。在受到刺激时,血小板黏附、聚集、释放功能增强,从静止状态变为功能活化状态,此时体积大的血小板较小的血小板易于消耗,表现为MPV明显变小。由于大血小板消耗明显增加,表现为LPCR明显下降。大血小板的减少致使平均血小板容积下降,刺激骨髓代偿性新生血小板的能力增强,使血小板数量迅速增加,表现为PLT上升。
从临床表现来看,PLT、LPCR、MPV的变化可以较为灵敏的显示哮喘患儿的血小板活化情况,从而为哮喘的治疗提供临床指导。笔者认为上述3项指标的变化情况,可以作为血小板活化的标志,值得临床推广应用。
[参考文献]
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(收稿日期:2009-09-03)