幽门螺杆菌与慢性胃炎的治疗

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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.02.196

幽门螺杆菌(Hp)是定植于胃黏膜表面及黏膜层的微需氧菌，1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者胃黏膜中分离培养出该菌以来，经过近20年的不懈努力，人们发现Hp与消化系统的许多疾病相关，目前已基本确定Hp是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病原菌，是全球范围内高感染率的慢性感染性致病菌。目前，人们对Hp的诊断治疗中的许多问题逐渐形成了共识。

Hp感染与慢性胃炎

目前多数学者认为Hp感染是慢性胃炎常见病因，慢性胃炎患者中Hp检查率54%～100%，活动性胃炎病人Hp检出率更高达90%以上，Hp数量毒力与慢性胃炎程度，肠上皮细胞化生，腺体萎缩等呈正相关。药物根除Hp后胃炎减轻，所以慢性胃炎又称之为Hp相关性胃炎。

Hp相关性胃炎的发病机制

毒素：有毒性作用的酶的直接损害，Hp的Cag、VoeA毒素，有毒性作用的酶及其诱导的炎症均可直接造成胃黏膜损伤。

刺激上皮的C因子：如Hp可刺激胃黏膜上皮产生IL-8，后者作为强有力的中性粒细胞趋化因子，引起炎症细胞的浸润，CagA阳性的Hp菌株可增强此因子的分泌。

刺激免疫细胞产生C因子引起胃黏膜炎症，Hp可激活辅Tc产生IL-2和IFNr的分泌。IFNr在炎症前期更具有广泛的作用，包括激活血管内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、细胞毒NK细胞、Ⅱ类MHC分子表达的上调以及T细胞和B细胞的分化。

Hp相关性胃炎的病理特征

包括胃黏膜上皮细胞损伤，炎症细胞浸润、腺体萎缩和肠上皮细胞化生。

Hp相关性胃炎与抗Hp治疗

慢性胃炎的治疗目的，旨在缓解症状，改善病理和预防胃癌的发生。

改善症状：抗Hp治疗能否改善慢性胃炎患者症状尚无明确结论，但根除Hp后症状减轻。

关于Hp的治疗：目前主要采用二联法，标准三联、四联。Hp的治疗方案还在不断发展，一些根除率很高的治疗方案，随着时间的推移根除率有所下降，认为：①单用1种抑酸剂如PPI或1种抗生素如阿莫西林、甲硝唑、铋剂等，根除率只有20%；②1种抑酸剂+1种抗生素或铋剂+1种抗生素，Hp根除率40%；③三联疗法：抑酸剂+2种抗生素是最普遍的应用的方法，抗生素中如有克拉霉素，则可提高Hp的根除率；④在三联疗法失败后可改用四联或加大剂量延长疗程；7天是最普遍的，也可10天，少数14天。

研究证明，根除Hp可使内镜下所见胃炎及组织学胃炎消退，活动性胃炎消失，胃窦炎好转，胃黏膜中性粒细胞和淋巴细胞的浸润程度均见减轻或消失，但胃黏膜腺体萎缩，肠上皮化生以及不典型增生病变能否逆转尚无定论，曾对54例消化性溃疡伴胃窦炎的患者进行为期5年的内镜下随访研究，发现Hp根除后胃炎的炎症程度减轻，活动性病变消失，黏膜合成增加，胃内新发癌的发生率减少，但腺体的萎缩程度加肠上皮化生的病变并无明显改变，说明慢性胃炎是可以逆转的，根除Hp可能具有防止胃癌发生的作用。