老年低血糖症误诊为急性脑血管病12例临床分析

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文章编号：1009-5519（2007）15-2325-01 中图分类号：R5 文献标识码：B

2005年1月~2007年2月在我院住院或急诊的患者中，误诊为急性脑血管病的老年低血糖症12例。为提高对此类低血糖症的认识，现总结如下：

1 临床资料

1.1 一般资料：本组12例中，男4例，女8例，年龄60~83岁；有糖尿病病史10例，其中接受胰岛素治疗3例，口服降糖药物治疗7例，所用药物为格列本脲、达美康、消渴丸，另外2例系查体发现空腹血糖为6.5~6.8 mmol/L，未行口服葡萄糖耐量试验进一步确诊，便自服格列本脲2.5 mg，2次/日，2天后便出现低血糖症。低血糖诱因：腹泻或上感后未进食服药者9例，误服过量药物2例，与阿沙吉尔伍用1例，既往有脑血管病6例，高血压病2例，冠心病5例。

1.2 临床表现：12例均为急性起病，在发病后0.5~5小时就诊，右侧偏瘫6例，左侧偏瘫2例，言语不流利5例，谵妄4例，嗜睡1例，浅昏迷3例，行为障碍及人格异常2例，发作性四肢抽搐3例，单侧锥体束征阳性6例，头晕2例，心慌、面色苍白、出汗、饥饿感3例。

1.3 医技检查：入院后血糖0.78~2.5 mmol/L，其中8例小于2.0 mmol/L。头颅CT示：脑萎缩4例，陈旧性脑梗死6例，2例未见异常。

1.4 误诊疾病：本组误诊为脑血栓形成8例，椎基底动脉供血不足2例，短暂性脑缺血发作2例。

1.5 治疗及转归：12例患者在血糖结果未明确前均按脑血管病治疗，症状、体征无缓解。明确低血糖诊断后立即静脉注射50%葡萄糖60~100 ml，然后静脉滴注5%~10%葡萄糖维持，12例均于治疗后5分钟~4小时症状缓解，24小时后症状体征完全恢复。

2 讨论

低血糖症是临床常见病症，当血糖浓度低于3.0 mmol/L时，常出现一系列临床表现，主要有两方面：（1）交感神经过度兴奋症状：临床上多表现为出汗、心悸、颤抖、饥饿、焦虑、面色苍白等。（2）脑功能障碍症状，临床上多表现为：精神不振、头晕、步态不稳、视物不清、行为怪异、幻觉、肌张力增高性痉挛乃至昏迷[1]，极易被误诊为脑血管意外。

低血糖时引起脑功能障碍的机理：脑代谢完全依赖外周血糖水平，当血糖降低到某一临界水平时，便对神经元产生抑制作用，临床上表现相应的局灶性症状和体征；当低血糖纠正后，受抑制的神经元活动迅速恢复正常，相应的局灶神经症状和体征也随之消失[2]。

本组发生偏瘫8例，右侧6例，左侧2例。目前认为神经元选择性易损是发生低血糖偏瘫的主要机制。 Shintani[3]研究发现，低血糖易发生右侧偏瘫，可能与优势半球对血糖需求的阈值或其对能量代谢的需求大于非优势半球有关。

12例低血糖症有糖尿病史者10例。故糖尿病并低血糖反应的原因主要是药源性，最常见的药物是胰岛素或磺脲类口服降糖药[4]。12例患者首诊时均误诊为急性脑血管病。误诊原因：（1）8例晨起后以偏瘫发病者，均有不同程度的意识障碍，且低血糖所致的交感神经过度兴奋症状不明显，给采集询问病史增加了难度；（2）本组均为老年患者，多有动脉硬化，尤其既往有脑血管病者发生低血糖后，原有肢体功能障碍和脑萎缩的症状较前一过性加重，以致被误诊为再发性脑血管意外；（3）只注重查体所见，而忽略了详细询问病史；（4）临床医师对糖尿病患者治疗中易并发低血糖以及低血糖时脑功能障碍的表现认识不足，也是导致误诊的一个原因。

本组提示：（1）糖尿病的诊断必需严格依据诊断标准，不能盲目使用降糖药物；（2）在降糖药使用过程中，如食欲不佳或活动量增加时，应及时调整用量，同时应警惕药物性低血糖的发生；（3）使用降糖药物时，不要同时服用水杨酸、普萘洛尔等延缓降糖药物排泄或增强其降糖作用的药物；（4）凡突发原因不明的意识障碍患者，均应常规查血糖，查头颅CT。

参考文献：

[1] 叶任高，陆再英.内科学[M].第六版.北京:人民卫生出版社，2004.816.

[2] 蒋国彦.实用糖尿病学[M].北京:人民卫生出版社，1992.205.

[3] Shintani S，Tsuruoka S.Shiigai T.Hypoglycemic hemiplegia:a repeat SPECT study[J].J Neurol Neurodurg Psychiatry，1993，56:700.

[4] 陈家红，李艳荣.糖尿病合并低血糖致急性脑梗死17例临床分析[J].中风与神经病杂志，2005，22(1)：83.

收稿日期：2007-04-09