首页 > 范文大全 > 正文

床旁清创治疗WagnerⅢ~Ⅳ级糖尿病足12例临床分析

开篇:润墨网以专业的文秘视角,为您筛选了一篇床旁清创治疗WagnerⅢ~Ⅳ级糖尿病足12例临床分析范文,如需获取更多写作素材,在线客服老师一对一协助。欢迎您的阅读与分享!

【摘要】 目的 总结糖尿病足的临床特点及治疗体会,探讨以内分泌科为主的糖尿病足治疗模式。方法 回顾分析南通大学附属医院内分泌科2012年01月至2012年12月,收治的WagnerⅢ~Ⅳ级糖尿病足12例。总结内科综合治疗基础上,根据病情分阶段有重点地进行床旁清创治疗的效果。结果 12例wagner Ⅲ~Ⅳ级糖尿病足患者,临床特点为年龄高、病程长、并发症和合并症多,在代谢紊乱的基础上合并营养不良。治愈9例,死亡1例,截趾1例,截肢1例。结论 无需紧急外科手术治疗的糖尿病足患者,内科综合治疗联合床旁清创可有效促进创面愈合,降低截肢率。

【关键词】 糖尿病足;清创;临床分析

糖尿病足(Diabetic Foot,DF)是指糖尿病患者合并神经病变及周围血管病变而导致下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织破坏,是常见的糖尿病慢性并发症之一,也是导致患者截肢致残、死亡和日常生活能力丧失的重要原因[1]。近年糖尿病足发病率明显增加,越来越受到国内外学者的关注[2]。它既有糖尿病内科疾病的临床表现,又有局部感染、溃疡、坏疽等外科疾病的症状和体征,是内、外科边缘性疾病,病情重、发展快,治疗颇为棘手[3]。南通大学附属医院内分泌科于2012年01月至2012年12月,收治WagnerⅢ~Ⅳ级糖尿病足12例,在内科综合治疗基础上采用床旁清创,取得较好疗效,报道如下。

1 资料与方法

11 一般资料 本组患者12例,均为2型糖尿病,男6例,女6例。足病起病至就诊时间最短7 d,最长40 d。糖尿病足Wagner分级:Ⅲ级9例,Ⅳ级3例。左侧ABI平均(084±030),右侧ABI平均(088±021)。双足平片/MRI排除骨髓炎。肝肾功能正常。足部分泌物细菌培养:金黄色葡萄球菌7例,大肠埃希菌4例,无乳链球菌3例,摩根摩根菌1例,奇异变形杆菌1例;其中混合感染4例,分别为金黄色葡萄球菌+无乳链球菌3例和大肠埃希菌+摩根摩根菌1例。并发糖尿病视网膜病变5例,糖尿病肾病4例。合并高血压病5例,冠心病2例,有中风史1例。详见表1。

12 治疗措施

121 控制血糖 胰岛素泵控制血糖,监测三餐前后及睡前血糖,根据血糖调整胰岛素用量,目标空腹血糖44~60 mmol/L,餐后2 h血糖44~80 mmol/L。出院时患者平均空腹血糖(64±40)mmol/L,餐后2 h血糖(75±18)mmol/L。

122 抗感染 留取足部分泌物行细菌学检查后,根据经验给予奥硝唑联合另一种广谱抗生素静脉滴注。抗感染3 d有效则继续原方案治疗,如持续3 d患者体温、血常规、足部红、肿、热症状无好转,根据药物敏感试验结果调整抗生素。患者体温正常、足部红、肿、热症状消退3 d,改为口服抗生素继续治疗一周。创面愈合不佳者,每周重复细菌学检查,以防耐药菌的产生,直至创面愈合50%以上。

123 足部治疗 根据足部创面情况,采取床旁清创及换药治疗。初入院患者,着重彻底清创换药。后期患者着重促进肉芽生长和上皮再生。创面感染控制后,经济条件允许辅以持续创面负压治疗。

124 改善血供 前列地尔注射液改善下肢循环。ABI

125 其他治疗 控制血压、血脂,纠正低蛋白血症,抗凝、营养神经、抗氧化等治疗。

2 结果

2例行下肢动脉造影加球囊扩张/支架置入术,术后病变侧下肢ABI较术前改善50%以上。2例行持续创面负压治疗5 d。9例足部创面感染控制,新鲜肉芽生长并有上皮向创面爬行后出院,定期门诊换药至创面愈合。该9例平均住院(217±41)d(13~27)d,从入院至创面愈合平均(631±176)d(35~96)d。另外3例,1例住院3 d出现心跳骤停而猝死;1例踇趾坏疽在坏死与存活组织分界线清晰后转外科行截趾术;1例四、五趾坏疽行截趾术后创面持续2月不愈合而行截肢术。

3 讨论

随着糖尿病患病率上升,糖尿病相关的慢性创面越来越受到关注[4],由于机体长期处于慢性高血糖坏境,局部胶原沉积减少、组织细胞特别是内皮细胞功能降低导致创面无法得到有序而及时的修复,从而形成慢性难愈性创面[57]。临床最多见的是糖尿病足,其是糖尿病患者住院天数延长的原因之一。糖尿病足患者血糖控制常不佳,胰岛功能低下,多合并低蛋白、低血脂血症,提示在代谢紊乱的基础上合并营养不良。感染及坏死组织的存在增加营养消耗,创面愈合也需要足够的营养,因而需要在积极控制代谢紊乱的基础上加强营养支持,以提高患者自身的抵抗力及组织修复能力。

糖尿病足的形成与患者免疫细胞功能异常和炎症免疫应答受损、外周神经病变、外周血管病变及组织供氧不足有关[811]。其创面特点:①下肢血管硬件化多见,病变多发且弥漫,管腔狭窄、堵塞常见。②创面深,坏死组织较多,常合并不同程度、不同类型的感染。③肉芽组织老化、功能较差。④创面水肿,上皮化延迟或不能上皮化。⑤瘢痕增生严重,可有骨化发生。糖尿病足的预防重于治疗,治疗的关键之一是创面局部处理[12]。

广为接受的是,清创是创面良好愈合的关键[13]。锐性清创长期被认为是足溃疡处理的金标准,在创面床准备上是重要的第一步。首先,及时清创对医师全面了解溃疡深度很重要。其次,有助于感染控制。坏死组织是细菌繁殖生长的媒介,感染的进展常是截肢的原因,组织中死腔会形成脓肿,细菌产生蛋白酶会破坏重要组织结构,阻滞肉芽生长及再上皮化。清创就是去除创面和周围坏死组织或异物,暴露创底健康组织。可在手术室按外科过程进行,也可在床边或操作室采取锐性反复少量清创法,即“蚕食法”清创。

作者的体会是,床旁清创必须根据病情,分阶段有重点地进行。初期清创着重清除创面坏死组织,尽可能保留存活组织,可反复多次进行,直至存活组织暴露。局部脓肿形成需及时切开引流,钝性疏通感染部位筋膜间隙,采用1%碘伏纱条引流。严重且范围大的皮下组织感染,可行皮肤切开形成对口引流。严重的深部组织感染,及时行扩大清创。感染控制后应避免刺激新生组织,应用适当敷料以维持湿性创面环境,使伤口内微循环保持低氧状态,刺激新生毛细血管生长,促进肉芽组织生长[14,15]。

经初期处理后,表浅创面只需定期换药处理,每次换药,需去除创面及周围老化组织。较深的创面,尤其是有肌腱等深部组织暴露者,采用持续创面负压治疗,可有效控制改善局部血运,减轻水肿,促进创面肉芽组织生长,缩短创面愈合时间[16]。有肉芽组织生长后,换药时可轻轻搔刮肉芽表面,直至有少量渗血。一旦有粉红色上皮生长,换药应轻柔,避免伤及新鲜上皮。整个治疗过程中,指导患者采取合适的,以利引流,避免下床负重活动。鼓励患者进行下肢按摩及非负重的肌肉活动,促进下肢血液循环。清创换药频率根据创面渗出量及坏死组织的多少决定,早期1~2次/d,后期隔日1次,有新鲜肉芽生长的创面每周换药1~2次。

本组糖尿病足患者老年人多见,病程长,并发症和合并症多发,从足病发病至就诊时间平均约1月。糖尿病足得不到及时诊治往往会错过最佳保肢治疗机会。延误诊治与多方面因素有关,患者自身发现足部早期病变的能力低下且认识不足是主要原因,经济条件也是延误诊治的常见原因,当地医疗条件的限制也是不可忽视的原因。中国当前的医疗卫生体系中没有专门的糖尿病足治疗医师,糖尿病足是涉及临床多学科的跨学科疾病,患者往往分散就诊于多个科室。综合性医院可采用多学科合作的模式,进行规范的保肢治疗[17]。作者在内分泌科控制患者整体代谢紊乱的基础上,联合床旁清创治疗糖尿病足的模式,在无需紧急外科手术治疗的患者中取得了可喜的保肢成功率,值得基层医院借鉴。

参 考 文 献

[1] Jan Apelqvist.Diagnostics and treatment of the diabtic foot. Endocrine, 2012, 41:384397

[2] Yang W,Lu J,Weng J,et al.Prevalence of diabetic among men and women in China.N Engl J Med,2010,362(12):10901101

[3] Meaney B.Diabetic foot care: prevention is better than cure.J Ren Care,2012,38(S1):9098

[4] Jiang Y,Huang S,Fu X,et al.Epidemiology of chronic cutaneous wounds in China.Wound Repair Regen,2011,19(2):181188

[5] Syngle A, Vohra K,Garg M, et al. Advanced glycation endproducts inhibition improves endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis.Int J Rheum Dis,2012,15(1):4555

[6] Bozena BO,Anna KB,Magdalena GC,et al.Molecular factors involved in the development of diabetic foot syndrome.Biochimica Polonica,2012,59(4):507513

[7] Xu K,Yu FS.Impaired epithelial wound healing and EGFR signaling pathways in the corneas of diabetic rats.Invest Ophthalmol Vis Sci,2011,52(6):33013308

[8] Havran Wl,Jameson JM. Epidermal T cells and wound healing.J Immune, 2010, 184(10): 54235428

[9] Erdogan M, Solmaz S, Canataroglu A. Plasma thrombinactivatable fibrinolysis inhibitor (TAFI) antigen levels in diabetic foot ulcers. Endocrine, 2010, 37(3): 449454

[10] Gregg L,Semenza. Vascular responses to hypoxia and ischemia. Arterioscler Thromb Vasc Boil,2010,30(4):648652

[11] Bermudez DM,Herdrich BJ,Xu J,et al. Impaired biomechanical properties of diabetic skin implications in pathogenesis of diabetic wound complications. Am J Pathol, 2011, 178(5):22152223

[12] Baumgartner M, Tanner D, Hunziker T. Local treatment of chronic skin wounds in a Swiss outpatient wound centre 2010Ther Umsch,2011,68:153158

[13] Haycocks S,Chadwick P.Debridement of diabetic foot wounds. Nursing Standard, 2012,26(24):5158

[14] Gualdi G,Monari P, Farisoglio C,et al.Nested graft in chronic wounds: a new solution for an old problem. Int Wound J,2011,8:127131

[15] Percival SL, Hill KE, Malic S, et al.Antimicrobial tolerance and the significance of persister cells in recalcitrant chronic wound biofilms.Wound Repair Regen,2011,19:19

[16] Game FL,Hinchliffe RJ,Apelqvist J,et al.A systematic review of interventions to enhance the healing of chronic ulcers of the foot in diabetes. Diabetes Metab Res Rev,2012,28(S1):119141

[17] 牛文芳,姜玉峰,刘志国,等.难愈性糖尿病足病的临诊应对四例典型病例与治疗体会.中华内分泌代谢杂志, 2012,28(4): 340343

作者单位:226001 南通大学附属医院内分泌科