急性脑梗死患者的血浆内皮素_1变化及其相关因素分析

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中图分类号：R743.3 文献标识 码：A 文章编号：1009_816X(2010)02_0093_02

The Plasma Endothelin_1 Level in Acute Cerebral Infarction and it's R elationship with Stroke Risk Factors. ZHOU Zhi_bin, YU Yong_jie,ZHU Zheng_fang, et al. De partment of Neurology, The People's Hospital of Quzhou kecheng, Zhejiang 324000 , China

［Abstract］ ObjectiveTo observe the relationship between plasma content of endot helin_1(ET_1) and its risk factors in patients with acute cerebral infarction (A CI). MethodsThe levels of plasma ET_1, serum cholesterol, triglyceride, low den sity lipoprotein, high density lipoprotein and blood sugar were measured in 120patients with ACI (within 72 hours of onset) and 84 normal healthy subjects. TheEuropean Stroke Scale (ESS) was used to evaluate neurological deficit for ACI p atients.ResultsACI patients had significantly higher level of plasma ET_1 com pared with normal control subjects ［(183.27±56.63)pg/ml versus(156.47±34. 24)pg/ml, P＜0.05］, but there was no correlation between plasma ET_1 conce ntration an d hypertension, diabetes mellitus, serum cholesterol, triglyceride, low densitylipoprotein, high density lipoprotein or ESS(all P＞0.05).ConclusionsIncreased ET_1 level in plasma in early stage of ACI suggests that it may be inv olved inthe development of cerebral infarction. But the relationship between plasma ET_ 1 and common ischemic stroke risk factors is still unclear.

［Key words］ Endothelin; Cerebral infarction; Stroke risk facto r

血浆内皮素(ET)是血管内皮分泌的一种缩血管活性因子，ET在缺血性脑血管病的发生、发展 中起重要作用［1～3］。ET有三种异构体：ET_1、ET_2和ET_3，其中ET_1收缩血管作 用最强、效应最持久，监测血浆ET_1能帮助判断病情变化和评估预后。本文 对急性脑梗死(ACI)患者血浆ET_1的改变及其与卒中常见危险因素的关系进行观察，探讨ET_ 1在ACI发病机制中的作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料：ACI组：本组为2005年2月至2008年5月在我科住院的急性脑梗死患者，共1 20例，男75例，女45例；年龄50～83(平均66.30±8.49)岁；有高血压史96例，糖尿 病史27例，卒中史42例(包括2次以上卒中史15例)。急性脑梗死的诊断依据全国第四届脑血 管病会议修订的标准，并全部经头颅CT或/和MRI证实，且均在发病72小时内入院。梗死病灶 部位：基底节区33例，放射冠区22例，脑叶21例，丘脑13例，脑干5例，小脑7例，多发性梗 死19例。对照组：为同期健康体检居民，无心、肝、肾及血栓性疾病，无高血压、冠心病、 糖尿病及卒中史，共84人，男51人，女33人；年龄50～81(平均63.07±8.40)岁。两 组年龄、性别无统计学差异，具有可比性。

1.2 方法：

1.2.1 研究方法：所有患者均于入院初，采用欧洲卒中评分(ESS)对其进行神经功能缺损 程度评分，并于次日采血，行ET_1、空腹血糖、血脂7项［包括甘油三脂(TG)、胆 固醇(CH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL_C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL_C)、载脂蛋白A1(ApoA 1)、载脂蛋白B(ApoB)及脂蛋白a(Lpa)］检测。探讨ACI发病初ET_1的改变及其与高血 压、糖尿病、卒中史、血脂、ESS的关系。

1.2.2 ET_1检测：空腹肘静脉血2ml，置于内含抑肽酶40μl和10%依地酸二钠30μl 的试管中，混匀，4℃3000rpm离心10min，分离血浆，放入-20℃冰柜待测。ET_1放免试剂盒 由东亚免疫技术研究所提供，仪器为国营262厂FJ_2008P自动γ免疫计数器。

1.2.3 血脂及血糖测定：采用日立7170全自动生化仪对血脂7项及空腹血糖进行测定。

1.3 统计学处理：所有数据均采用均数±标准差(x－±s)表示，应用SPSS 10.0统计软件进行统计分析。计量资料采用t检验 ；计数资料采用χ2检验或秩和检验。在多变量以及对其中两个变量进行相关分析时，使 用偏相关分析，P＜0.05为差异有统计意义。

2 结果

2.1 两组血浆ET_1水平比较：ACI组血浆ET_1为(183.7±56.3)pg／ml，对照组为(156. 47±34.24)pg/ml，两组比较统计学差异有显著性(P＜0.05)。

2.2 卒中危险因素与血浆ET_1的关系：见表1。在ACI组中，按有无高血压、糖尿病、卒 中史进行分组，两组血浆ET_1均无统计学上差别(P＞0.05)。

2.4 血脂7项与血浆ET_1的关系：对两组的血脂7项与血浆ET_1分别进行偏相关分析，均无 相关性(均P＞0.05)。

3 讨论

在内皮损伤时，ET合成和释放增加，ET与血管平滑肌细胞上的受体结合，通过激活钙通道， 增加钙离子内流，促进血管平滑肌收缩［1］。ET_1具有很强的缩血管活性［2］ ，脑血管是ET_1最敏感的靶器官之一。1992年Zir［4］等首先证实急性缺血性 脑梗死患者血浆ET_1水平升高，近年来，ET_1与缺血性脑血管病的关系已成为基础医学与临 床医学的研究热点。

然而，ACI早期血浆ET_1的改变及其与脑梗死的大小、部位、神经功能缺损程度以及预后的 关系，报道结果不一［5～7］，Alioglu等［7］对30例72小时入院的ACI患者 分别于入院初和发病7天测血浆ET_1浓度，结果显示：入院初ACI组较对照组升高，而发病后 第7天则下降与对照组无差别，同时还发现血浆ET_1与脑梗死大小、部位、神经功能缺损与 预后无相关性。

本文显示ACI早期血浆ET_1较对照组明显升高，但与神经功能缺损程度无相关性。ET_1升高 可能与下列因素有关［1,7，8］：(1)ACI后的机体应激反应，刺激全身内皮细胞产生 ET_1，使其非特异性增加；(2)缺血缺氧刺激脑部受累微血管内皮细胞合成与释入ET_1增加 ；(3)缺血区内凝血酶含量增加，肾上腺素、血管紧张素分泌的增加均可引起ET_1合成释放 增加；(4)脑血管内皮细胞间的紧密连接破坏，脑组织中的ET_1进入血循环。在生理 条件下，血管内皮细胞本身能降解ET_1，还可产生内源性血管舒张因子(NO)、前列腺素以对 抗ET_1的缩血管作用，当内细胞受损时，ET_1产生增加，降解能力及对抗机制又削弱时，可 引起病理反应，细胞内钙超载以及氧自由基的产生为其主要的损伤机制［5,7，8］。

有报道［9，10］，高血压、糖尿病、高血脂与ET_1合成与释放增加有关，这些 因素均可能导致血浆ET_1的升高。本文未显示高血压等卒中危险因素及神经功能缺损 程度与血浆ET_1具有相关性，可能与影响血浆ET_1的因素复杂多样有关，有待进一步研究。

总之，ACI患者发病初血浆ET_1增加，提示ET_1可能参与ACI的发病机制，但ET_1与脑卒中常 见危险因素的关系尚不确切，有待进一步的研究阐明。

参考文献

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