巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化性心脏病的关系
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【摘要】 目的：分析人巨细胞病毒感染（HCMV）与动脉粥样硬化性心脏病之间的关系。方法：收集冠心病患者231例（冠心病组）和健康人231例（对照组），以ELISA法检测HCMV的抗-IgM抗体。结果：冠心病组HCMV抗体阳性率44.1%，高于对照组的22.1%（P
【关键词】 冠心病； 动脉粥样硬化； 巨细胞病毒
中图分类号 R541.4 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2013）35-0135-01
现代病理学、血清学以及动物模型研究表明，人巨细胞病毒（HCMV）感染在患者AS 发生及发展过程中具有重要作用[1]。本研究分析了HCMV感染与AS性冠心病之间的关系，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2009年1月-2013年5月笔者所在医院心内科收治的心血管疾病患者231例作为冠心病组，男153例，女78例；年龄61～78岁，平均（65.6±4.8）岁；其中急性心肌梗死41例，心绞痛79例，隐匿性冠心病111例。收集同期来笔者所在医院检查的健康人231例作为对照组，其中男156例，女75例；年龄60～77岁，平均（63.5±5.1），均无心脑血管疾病以及其相关危险性疾病，如高血压、糖尿病等。两组年龄、性别等一般比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
所有研究对象均于晨间空腹采集静脉血3 ml，其中心绞痛患者在发作期取血，急性心肌梗死患者在发病时立即取血。所有血标本均在37 ℃水浴条件下静置20 min，然后在2000 r/min的转速下离心15 min，静置片刻取0.8 ml血清，置于-40 ℃条件下保存。冠心病患者的HCMV抗CMV-IgM抗体采用ELISA法进行检测，采用酶标仪进行定性检测。所有操作均严格按照说明进行。向试样中加入显色液进行显色，待显色反应终止以后，于450 nm波长常分别测定各孔的O.D值，且O.D值与待检抗体的含量成正比关系，当P/N≥2.1时判定为阳性。
1.3 统计学处理
2 结果
2.1 两组HCMV抗体阳性率比较
冠心病组231例冠心病患者中，有95例患者检出HCMV抗体为阳性，阳性率41.1%；对照组231例健康体检者中，51例检出HCMV抗体为阳性，阳性率22.1%，冠心病组阳性率高于对照组，差异有统计学意义（P
2.2 心肌梗死、心绞痛、隐匿性冠心病患者HCMV阳性率比较
冠心病组231例患者中，41例急性心肌梗死（AMI）患者中，有24例检出HCMV抗体为阳性，阳性率58.5%；79例心绞痛患者中，31例检出HCMV抗体阳性，阳性率为39.2%，111例隐匿性冠心病患者中，40例检出HCMV的抗体为阳性，阳性率为36.0%。急性心肌梗死患者HCMV抗体阳性率均高于心绞痛及隐匿性冠心病患者，差异有统计学意义（P
3 讨论
大量研究表明，人体血清中的抗-HCMV-IgM抗体是近期或者急性感染HCMV的主要标志，冠心病患者感染HCMV的几率较正常人更高，高HCMV抗体阳性率可作为AS的独立危险因子[2]。本研究结果显示，冠心病组患者的巨细胞病毒感染率明显高于健康对照组，与相关文献[3]结果一致。
本研究结果显示，HCMV阳性患者所具有的CRP水平较阴性患者显著更高，表明HCMV感染能够引发炎症反应，并且炎症反应是患者发生动脉粥样硬化的高危因素。此外，HCMV感染还可导致血管内皮细胞的细胞质代谢异常，患者的AS血管损伤部位存在SR表达，且随着斑块的发展而逐渐增多，可导致SCM以及巨噬细胞所摄取的氧化性LDL量增多，进而刺激单核细胞，并降解和灭活NO等，促进形成泡沫细胞，并诱导平滑肌细胞的迁移增殖，还可促进血小板的凝集，并产生细胞毒的作用以及胆固醇的逆向转运，进而导致血管内脂类物质堆积，形成动脉斑块。由于HCMV可影响SMC的正常代谢以及功能，并促进SCM的增殖，这也是机体动脉粥样硬化发生及发展的基础，同时也是早期病变的主要成分。
本研究中冠心病患者的HCMV感染阳性率41.1%，高于健康人的22.1%（P
综上所述，冠心病患者的HCMV感染率较高，而HCMV感染将诱导和参与AS的发生及发展，是引起AS的主要因素，可能是AS形成的独立危险因子。积极控制HCMV感染为临床预防和治疗AS性冠心病提供了新的思路。
参考文献
[1]李心怡，张宗泽，王锦，等.人巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的相关性研究[J].山东医药，2012，52（4）：72-74.
[2]易旭，赵新.巨细胞病毒与动脉粥样硬化性血栓形成[J].医学综述，2008，14（17）：2577-2580.
[3]程远，李多多，程新，等.巨细胞病毒DNA在不同血管组织的分布及其与动脉粥样硬化的关系[J].中华实验和临床病毒学杂志，2009，23（5）：321-324.