依达拉奉联合氯吡格雷\阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效分析

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【摘要】目的：分析与探讨依达拉奉联合氯吡格雷、阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：选取本院09年5月到11年5月收治的72例急性脑梗死患者，并随机性将患者分为2组，观察组36例，对照组36例。观察组采用依达拉奉联合氯吡格雷、阿托伐他汀治疗，对照组仅使用氯吡格雷进行治疗，对比两组患者的疗效。结果：两组患者通过对比其疗效，观察组明显优于对照组；在进行2周的疗程后观察治疗后神经功能缺损程度评分［1］以及梗塞灶的缩小程度，观察组明显优于对照组；两组患者均无严重不良反应发生。结论：依达拉奉联合氯吡格雷和阿托伐他汀治疗急性脑梗死具有良好的临床效果，其疗效优于单纯使用氯吡格雷进行治疗。该方法不良反应较小，安全系数高，值得在临床上进行推广和应用。

【关键词】依达拉奉；氯吡格雷；阿托伐他汀；急性脑梗死

【中图分类号】R972 R 743.3 【文献标识码】A 文章编号：1004-7484（2012）-04-0539-02

急性脑梗死在临床上是一种较为常见的神经内科疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率，近些年一直受到各位临床医师和患者的高度重视。因此，对急性脑梗死患者进行及时、有效的治疗对于减少患者的后遗症、提高患者的生活质量具有极大的意义。本文就氯吡格雷、阿托伐他汀、依达拉奉联合使用对于急性脑梗死的疗效进行探讨与分析，具体报告如下：

1.资料与方法

1.1 一般资料：选取本院09年5月到11年5月期间收治的72例急性脑梗死患者，所有患者均符合我国对于脑血管病的诊断标准［2］；经头颅CT或MRI排除脑栓塞、腔隙性梗塞、分水岭梗塞。其中男性患者46例，女性患者26例，年龄为39到75岁不等，平均年龄68.2岁。脑梗死灶位于基底节区者31例，位于脑室旁者11例，位于颞叶者9例，位于额叶者7例，位于枕叶者8例，位于脑干者5例，位于小脑半球者3例，患者平均梗死灶直径为（3.3±1.1）mm。对患者的病历资料进行总结，其中合并高血压者共32例，合并糖尿病者共18例，合并冠心病者共4例。所有患者在入院前未接受任何溶栓治疗，随机性将患者分为2组，观察组36例，对照组36例，对比两组患者的性别、年龄、发病时间、并发症等无显著性差异，具有可比性。

1.2 治疗方法：

1.2.1 对照组患者：对于对照组36例患者入院时行神经功能缺损程度评分，完善头颅CT检查及头颅MRI+DWI检查，在入院后给予常规的、活血化瘀、营养对症支持治疗；并根据患者自身情况进行控制血糖、降低血脂的对症治疗。给予患者每天早晨氯吡格雷片50mg口服，持续治疗2周［3］。

1.2.2 观察组患者：对于观察组36例患者入院时行神经功能缺损程度评分，完善头颅CT检查及头颅MRI+DWI检查，入院后给予与对照组患者相同的常规治疗，并在常规治疗的基础上给予每天早晨氯吡格雷片50mg口服、依达拉奉30mg，30min静脉滴注，每日2次、阿托伐他汀片20mg，每晚一次口服治疗，持续治疗2周［4］。

1.3 疗效评价：比较两组患者在进行治疗前后的神经功能缺损程度评分；2周后行头颅CT或MRI复查并进行判断，观察患者的梗塞灶缩小程度。以此来综合判断患者的治疗效果：①痊愈：神经功能缺损减少90%以上，梗塞灶明显缩小；②显效：神经功能缺损减少50%到90%以上，梗塞灶缩小；③无效：神经功能缺损未减少甚至增加，梗塞灶无变化［5］。

1.4 统计学方法：对所有数据使用SPSS软件进行分析与检验，判定当P

2.结果

通过对两组患者经过治疗前后的神经功能缺损状况进行对比，可以看出观察组患者其神经功能缺损评分下降程度优于对照组患者，具体数据，（详见表1）。而两组患者的临床疗效相比，观察组患者也优于对照组患者，具体数据，（详见表2）。

注明：以上数据通过SPSS软件进行分析与检验，P

3.结论

急性脑梗死是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞，使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死；从而造成局限性神经功能缺损症状。临床上治疗急性脑梗死的药物有很多，急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成，中心坏死区脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧枝循环，尚有大量存活的神经元。研究表明［6］，通过改善损伤区的血供，可使缺血性半暗带的脑组织功能得到可逆性恢复。脑梗死发生机制极其复杂，其中局部脑组织缺血缺氧后所诱发的能量代谢障碍、兴奋毒性、炎症反应、自由基损伤等级联反应是其重要发生机制［7］。本文选用的为依达拉奉联合氯吡格雷、阿托伐他汀进行治疗。

脑梗死治疗的目的在于改善脑部供血，减少缺血脑组织的不可逆损害。多项试验已证实依达拉奉一种是新型抗氧化剂及自由基清除剂，对缺血再灌注损伤具有保护作用，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿；防止血管内皮细胞损伤；减少缺血半暗带的面积；抑制迟发性神经元死亡［8］。有研究表明，α-萘乙酸（NAA）是存活的神经细胞的标志，在急性脑梗塞发病的初期，NAA数量会急速减少，对于急性脑梗死患者使用依达拉奉，可以有效地抑制梗死部位的血流量减少现象，抑制脑细胞和神经细胞发生氧化性损伤，从而改善神经功能缺损的发生。阿托伐他汀是3羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，其主要作用是降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并且可以降低LDL的生成。近年研究表明，阿托伐他汀还具有多种作用，如阻滞巨噬细胞和血小板活化防止血栓形成、增强免疫抑制和抗炎作用、增强内皮细胞的血管舒缩功能和纤溶作用、稳定粥样斑块的结构以及抑制平滑肌细胞迁移等作用。氯吡格雷选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb／Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集［9］。除此之外，氯吡格雷还可以用于血管的扩张，使得微循环能力得到改观，从而增加脑部供血量与供氧量，让受损的神经细胞得以再次恢复。将这3种药进行联用，可以在有效地清除自由基的同时，能够再次恢复脑部血液的灌注，最终达到提高疗效的目的。

综上所述，本文就依达拉奉、氯吡格雷、阿托伐他汀联用对于急性脑梗死的治疗效果进行分析与探讨，由最终结果可得，观察组患者采用三药联用，其疗效明显优于仅使用氯吡格雷进行治疗的疗效，且在治疗过程中，观察组患者未出现任何严重的并发症，说明采用这三种药物进行联用治疗安全可靠。氯吡格雷联合依达拉奉、阿托伐他汀治疗急性脑梗死，能够明显地改善患者的神经功能缺失症状，促进患者的梗塞灶缩小，降低致残率，是临床上值得推广的一种治疗方法。

参考文献

［1］ 中华医学会全国第四界脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准［J］.中华神经科杂志.1996，29(6)：381.

［2］ 全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中国神经科杂志，1996，29(6):379-380.

［3］ 荣本兵，王玉红.依达拉奉治疗急性脑梗死临床疗效观察［J］.临床和实验医学杂志，2007，6(7):35-36.

［4］ 蔡畅.依达拉奉加氯吡格雷治疗急性脑梗死106例体会［J］.实用预防医学，2008，15(3):867-868.

［5］ (Matsumoto N，Kimura K，Yokota C，et al.Early neurological deterioration represents recurrent attack in acute small non-lacunar stroke［J］.J Neurol Sci，2009，217(2):151-155.

［6］ 刘秀娟，龙永锦，张谦.阿托伐他汀对脑梗死患者C-反应蛋白的影响［J］.河北医科大学学报，2007，28(1):36-37.

［7］ Chart PH.Reactive oxyen radicals in signaling and dmAmgen in the is chemic brain［J］.J Cereb Blood Flow Metab，2001，21：2-14.

［8］ 吴宗武，李广强，王小玲.依达拉奉对急性脑梗死患者血清脂联素及高敏C反应蛋白的影响［J］.山东医药，2011，51(13):69-70.

［9］ 王晓玲.阿托伐他汀对脑梗死患者血脂及预后的影响［J］.中国民康医学，2007，19(8)：654-655.