专家解读糖尿病神经病变
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病例
张阿姨,56岁,患2型糖尿病16年,双下肢无力、麻木,伴有痛觉过敏,任何轻微的触摸(如衣被、床单等的碰触)均诱发剧痛,足部疼痛夜间加重,严重影响了她的食欲、睡眠及日常生活,张阿姨日益消瘦,且患上严重的抑郁症。到多家医院神经科、精神科就医,并应用了许多镇痛镇静类药物治疗,均无明显好转。去年,张阿姨到北京某大医院门诊,医生拟诊为糖尿病神经病变,经肌电图检查确诊为糖尿病性周围神经损害。张阿姨非常疑惑:为什么自己会出现如此严重的神经并发症?糖尿病神经病变到底是怎么回事?
人体神经系统的组成:
人体的神经系统示意图
人体的神经系统(如图所示)分为中枢神经系统和周围神经系统。它好比“电话系统”:中枢神经系统包括大脑(好比电话局的“交换机”)和脊髓(好比出入电话局的总电缆);周围神经(好比从总电缆分出来的电话线通到各个用户的电话)包括颅神经(直接从大脑钻出来的神经,不通过脊髓)和体神经(从脊髓钻出来的神经)。
颅神经有12对(Ⅰ嗅神经、Ⅱ视神经、Ⅲ动眼神经、Ⅳ滑车神经、Ⅴ三叉神经、Ⅵ外展神经、Ⅶ面神经、Ⅷ听神经、Ⅸ舌咽神经、Ⅹ迷走神经、Ⅺ副神经、Ⅻ舌下神经),除了第Ⅹ对迷走神经外其余的11对神经都是支配面部器官的。
体神经包括运动神经、感觉神经和交感神经。
运动神经支配骨骼肌,按照人的意识使骨骼肌作随意运动。
感觉神经几乎分布到全身各个器官和部位,尤其是皮肤表面分布得更细致、更密集。感觉神经分工很细,有感觉温度的神经末梢(感觉冷的还是热的)、有感觉触觉的神经末梢(感觉物体是软的还是硬的、是固体还是液体、是粗糙的还是光滑的)、有感觉痛觉的神经末梢(感觉是疼还是痒),有感觉震动觉的神经末梢,还有本体感觉神经末梢(深入到机体深处感觉机体各部位的位置的)。
颅神经的第Ⅹ对迷走神经(也称副交感神经)和从脊髓出来的交感神经是一对功能相反的、支配内脏的神经,比如支配瞳孔的扩大缩小、出汗止汗、心脏搏动的快慢、胃的张力、肠道的蠕动、微血管有规律的开放关闭、扩张收缩、某些内分泌腺体的分泌……。一般来说,交感神经起兴奋作用,迷走神经起抑制作用,使内脏按照机体的需要协调地发挥作用,他们支配内脏的功能是不依从人的主观意识的,所以称之为“自主神经”或“植物神经”。
神经细胞的结构是细胞体延伸一条很长的神经纤维,直至神经末梢分布的组织中,有的神经纤维外面有髓鞘包裹,像带皮的电线一样,髓鞘和神经纤维里面有微血管营养着神经细胞,这样的神经主要是周围神经。大脑中的神经纤维比较短,每个神经细胞用他们的纤维末端(突触)与下一个神经的始端(轴突)相接触,他们之间有神经传导介质(5―羟色胺、肾上腺素、多巴胺等物质),用来传导神经之间的信息。大脑中的神经细胞一般没有髓鞘。
与糖尿病神经病变有关的因素有:
一.血管因素:毛细血管基底膜增厚,血管内皮细胞增生,透明变性,糖蛋
白沉积使微小血管管腔狭窄,导致神经组织缺氧,加上糖尿病病人的红血球可塑性(变形性)比较差,血小板功能异常,血浆粘滞度增加,促使红血球聚集粘连,在毛细血管中流动变慢,特别容易引起毛细血管阻塞。
二.长期高血糖状态,可激活葡萄糖代谢的多元醇通路,使山梨醇在神经细胞中蓄积,山梨醇在细胞内吸水,使神经细胞水肿,影响正常代谢,导致神经细胞的生理功能受损,传导速度减慢
三.神经营养因子减少:神经营养因子是神经系统重要的多肽生长因子之一,其中尤以神经生长因子较重要,对于神经发育分化、维持正常功能、神经损伤的修复起着重要作用。神经营养因子减少,神经的分化、功能、修复都会受影响。
神经细胞损伤的特征性变化为阶段性脱髓鞘、髓鞘再生形成洋葱皮样改变,神经纤维变性,萎缩、消失,影响神经的功能。同时神经内小血管内皮增生,玻璃样变性,管腔变窄,动脉栓塞。严重的神经纤维丧失,有髓鞘和无髓鞘神经纤维萎缩,纤维变性和再生。
糖尿病神经病变
一.中枢神经病变
(一)大脑病变
由于高血糖引起的异常糖代谢对神经细胞的损害,使脑细胞的传导速度减慢,可以通过神经电生理仪器测定,很多糖尿病病人的记忆力,反应速度,思维与认知能力比无糖尿病的人差,与其年龄不符。
(二)脊髓病变
同样道理,脊髓神经的传导速度是减慢的,还可以导致糖尿病假性脊髓痨,出现对称性下肢深感觉异常,如位置觉丧失、走路不稳、排尿困难、阳萎等症状,还可能患后侧索硬化症,出现无力、肢体远端麻木、烧灼、发冷、温度觉异常、肌张力增高、腱反射亢进或消失、共济失调。
二.周围神经病变
(一)颅神经病变
12对颅神经除了第Ⅹ对迷走神经外其余的11对颅神经是支配面部器官的,除了第Ⅰ对(嗅神经)和第Ⅻ对(舌下神经)颅神经尚无报道外,其他10对颅神经的病变均有报道,最常见的是第Ⅱ对(视神经)、第Ⅲ对(动眼神经)、第Ⅵ对(外展神经),常常出现视力障碍、复视、上眼睑下垂、眼球运动障碍、面瘫、耳聋。
颅神经病变一般是单侧病变,一过性的,当血糖控制后可好转。
(二)运动神经病变
运动神经病变往往是对称的,急性或慢性起病,开始为腿及背部疼痛,以后逐渐出现进行性肌无力,缓慢进行达数周至数月,站起困难,走路蹒跚,膝腱反射减弱或消失,肌电图主要表现为神经元性损伤。
运动神经病变也有单一神经病变或神经根受累,起病较急大多数可自愈,此类神经病变有近侧运动神经元病变(股神经病变,肌肉萎缩),常老年发病,大腿持续疼痛,可持续3―12 个月。躯体神经根病变:受累躯体疼痛的区域与神经根分布区域一致,任何周围神经均可受累,疼痛突然发生“腕管综合征”或“肘管综合征”。
(三)感觉神经病变
感觉神经分工很细,有温度感觉神经、触觉神经、痛觉神经、震动感觉神经和本体感觉神经。无论哪个感觉神经障碍都会给生活带来麻烦和危险。
1.温度觉障碍
当我们身体接触到热的东西时,就会远离它,不会烫伤。如果糖尿病病人因温度感觉障碍,遇到热的东西而不感到烫,不能及时远离会被烫伤,糖尿病病人的伤口愈合很慢,又容易感染,如果在四肢远端,严重的会导致截肢。所以糖尿病病人要禁止使用“热疗仪”、“频谱治疗仪”“红外线治疗仪”,以防烫伤和烫伤引起的严重后果。
2.触觉障碍
对触摸到的物体性质不易判断,手里拿着的东西(比如水杯)的状态不易感觉得到,鞋里的异物(比如小石子)感觉不到会把脚硌伤,其后果不可想象。 足底的感觉障碍,走路“像踩棉花”,对楼梯或道路的感觉不灵敏,容易摔跤、崴脚、骨折,最怕骨折的部位是股骨颈,骨折后长不上,只能换人工关节。
3.痛觉障碍
(1)机体受伤后不感到疼,不能及时处理会感染,如果是足部受伤感染,后果不堪设想,常常因小小的伤口导致严重的感染和截肢。
(2)神经性关节损伤(夏柯氏关节)
关节的结构是很复杂的,无论哪个地方有了毛病关节都会疼,这个关节就“不吃劲儿”,就不会使用这个关节,就是对关节的保护。如果痛觉神经障碍,受伤的关节该疼的时候不疼,还继续使用这个关节,关节会肿胀、变形、功能障碍。这种关节损伤机理首先是由名叫“夏柯(Charcot)”的医生阐述的,故把这种关节损伤命名为“夏柯氏关节”。
(3)如果患有冠心病,当冠状动脉痉挛、狭窄使心肌缺血时,或当冠状动脉血栓形成心肌梗死时,心脏都要剧烈疼痛,常使疼痛一霎那的动作停止不动,待疼痛缓解后再做原来的动作,这是对心脏的保护。如果疼痛神经障碍,心肌缺血时感觉不到疼,还在继续原来的动作,势必是对心脏的严重打击,造成不可挽回的后果。所以糖尿病患者要警惕“无痛性心肌缺血”、“无痛性心肌梗死”,不要以自己症状的轻重决定是否到医院就诊,一旦有不好的迹象应当马上到医院就诊,最好到急诊看病,以得到及时地诊治。
4.本体感觉(位置觉)障碍
如果本体感觉神经障碍,眼睛不看着不知道自己的手脚或其他部位在空间的位置,上下楼梯不看着不知怎么迈步,黑天不敢走路。
5.深部感觉障碍
如果深部感觉神经障碍,对外界的震动不灵敏,感觉越差说明神经病变越重。做震动测试是衡量感觉神经病变程度的指标之一。
(四)末梢神经炎
是糖尿病常见的皮肤神经末梢病变,临床表现为:最初对各种感觉敏感,疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛、触觉过敏、疼痛剧烈,甚至不能盖被子、感觉异常、如麻木、蚁爬感、发热、触电样感觉、常为对称性、手套样、袜子样分布,进一步各种感觉迟钝或消失。当机体遇到刺激(如高温、刺痛)时,不能迅速离开而被烫伤、刺伤。
(五)自主神经(植物神经)病变
自主神经也称植物神经,由交感神经和迷走神经(也称副交感神经)组成的支配内脏活动的神经系统。自主神经病变会引起全身内脏活动的紊乱:
1.性低血压
当人们从躺着或蹲着的站起来的时候,由于重力和惯性的原因,人体的血大部分处于较低位置,大脑缺血,这时交感神经马上兴奋使血管收缩,血液就能充分地供应大脑。如果交感神经功能差,不能有效地调节血管形态,大脑会因供血不足使人感到眩晕、眼花、心动过速、晕厥或意识丧失,收缩压下降≥30mmHg和/或舒张压下降≥20mmHg。这是糖尿病植物神经病变较晚期的一种表现,愈后较差。
2.心率调节功能差
人在静息状态下心率是慢的,是由交感神经和迷走神经互相作用平衡的结果,此时迷走神经的兴奋性高于交感神经,当人在运动或增加体力负荷时,交感神经的兴奋高于迷走神经,使心率加快以适应机体的需要。
当控制心脏的交感神经和迷走神经有病变时,往往迷走神经的病变程度大于交感神经,显得交感神经在静息状态下过度兴奋,使心率过快,但是当增加心脏负荷时交感神经又不能及时地使心率加快,适应机体的需要。
3.胃肠功能紊乱
(1)食道张力低下
植物神经可以使食道保持一定张力,当植物神经病变后食道的张力低下,食道扩张,蠕动减慢,病人感到吞咽困难,胸骨后不适,有烧灼感。
(2)胃轻瘫
胃要保持一定的张力,还要不断地有规律地蠕动,使食物进行初期消化,胃和十二指肠连接处的幽门有规律地扩张、收缩,配合向十二指肠蠕动食物,这些动作的协调都是由胃肠的植物神经控制的。当胃肠神经出现病变,胃的张力减弱,收缩功能障碍,幽门张力增加,造成病人进餐后腹部胀满、有时出现恶心、呕吐。
(3)胆囊张力低下
胆囊的张力的维持和收缩也是需要植物神经控制的,当食物,尤其是含脂肪的食物进入十二指肠时,胆囊就会收缩,将胆汁排到十二指肠内消化食物。植物神经的病变使胆囊张力低下,胆囊扩张,收缩力很低,进食后胆囊不能有效地收缩把胆汁排到十二指肠内消化食物,胆汁不能排空最容易引起胆囊炎、胆石症。
(4)肠道功能紊乱
小肠是消化吸收食物的,大肠(也称结肠)是吸收稀排泄废物的水分,使稀排泄物成为较稠的大便排泄出去。支配肠道的植物神经使肠道有规律的蠕动是保证食物的消化吸收、废物的排泄。当肠道植物神经有病变时,肠道的蠕动异常,蠕动太快会腹泻,蠕动太慢会便秘,糖尿病肠道植物神经功能紊乱使病人腹泻或便秘,或腹泻便秘交替出现,同时伴有相应的脱水、电解质紊乱、营养不良的症状。
4.出汗异常
正常人在静息状态下,当气温达30oC左右时开始出汗,出汗的生理作用是降体温。当运动时机体代谢旺盛,产热多,也需要以出汗的方式排热降体温。这些也都是植物神经调节的。当控制出汗的植物神经有病变时,出汗降温会异常。
有人躯干下半部(肚脐以下)及双下肢或肢体远端汗少或不出汗,而上身、胸前、背部、头颈部出汗过度。下肢寒冷上肢多汗。严重时可因体温调节功能丧失致体温升高、中暑或虚脱。
有人在静息状态下气温不到30oC时即发生不同程度的出汗,严重者全身冒冷汗、盗汗。
味觉性出汗:当咀嚼食物时面部立即出汗。
糖尿病性少汗:在静息状态下气温超过30oC时仍不出汗,可表现为对称性或局限性。
限局性多汗症:表现为机体某部位出汗增多,常见的部位有手掌、跖部、前额、胸部。
5.神经性膀胱
肾脏排出的尿首先储存在膀胱里,当尿储存到一定程度时就会刺激膀胱上的感觉神经,产生尿意,在排尿的过程中有些肌肉要扩张,有些肌肉要收缩,这些肌肉在感觉神经、运动神经、植物神经的控制下,非常协调地运动,才能顺利地排尿。当糖尿病发生各种神经病变后,膀胱的张力下降,收缩无力,当排尿的运动不协调时,不会排尿造成尿潴留。尿潴留时细菌最容易从尿道口进入尿道、膀胱、输尿管和肾脏,使泌尿系感染,糖尿病病人患泌尿系感染是很难控制的。尿潴留时只好用导尿管排尿,常常要留置导尿管,这种措施不仅要损伤尿道,而且更容易造成泌尿系感染,所以说“导尿没有好下场”。在这种情况下导尿不行,不导不行,治疗矛盾,骑虎难下。
有些人神经不能控制膀胱括约肌,括约肌收缩不良,长期尿失禁。
6.阳萎
当大脑产生性冲动时会使骶髓植物神经兴奋,。由于骶髓植物神经病变会导致阳萎。但这里不大肆渲染此病,因为从阳萎的病人来说,大多数不是骶髓植物神经病变造成的,也不是雄性激素少了,而是精神因素所致,属于假性阳萎,经过性知识的教育,有了科学的认识,适当的休息,夫妻共同鼓励,,有节制地进行性生活,阳萎会治好的。
7.不育症
男性由于膀胱括约肌松弛,使返回膀胱,造成不育。
8.瞳孔调节失常
瞳孔的大小是随着光的强弱刺激而变化的,它的变化也是由植物神经控制的,由于植物神经功能障碍,瞳孔对光反射会减弱或消失,有时一侧或两侧呈不等的痉挛性缩小,不能正常地调节进光量。
糖尿病神经病变的治疗
糖尿病神经病变是病变的后果,很多病理变化是不可逆的,改变神经的病理状态是很困难的,主要是预防神经病变的发生,减缓病变的发展。
一.使血糖达标
高血糖时,一部分血糖要进行山梨醇代谢途径,山梨醇使神经细胞基底膜变性,神经细胞脱髓鞘,功能障碍。血糖正常了,杜绝了山梨醇代谢,也就杜绝了对神经细胞损害。
二.对神经细胞的营养
常用药是B族维生素,维生素B1、B12是主要用药,甲基B12(弥可保)是B12的衍生物。需长期使用。
三.温水泡脚
对末梢神经炎有一定缓解作用,要用温度计测水温,40～45oC合适,或用恒温的电泡脚盆,不要用病人的手或脚试水温,病人感到合适往往水温高了。
禁忌使用热疗仪、频谱仪、红外线仪,以防烫伤。