哮喘患儿血清IL-4、IL-10及IgE水平的临床探讨

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作者单位：048006 山西省晋城煤业集团总医院

通讯作者：李素萍

【摘要】 目的 探讨哮喘患儿各期血清il-4、il-10及ige水平的变化。方法 选取哮喘急性期患儿30例为急性组，哮喘缓解期患儿（缓解期患儿资料为急性期患儿缓解后的随访结果）30例为缓解组，正常儿童30例为对照组，采用双抗夹心法测定各组患儿外周静脉血IL-4和IL-10的水平，采用分光光度法测定IgE水平。结果 哮喘急性期患儿血清IL-4及IL-10水平较对照组均明显升高（P0.05）；哮喘患儿IgE水平在各期均高于正常对照组（P

【关键词】 小儿哮喘； IL-4； IL-10； IgE

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.06.015

支气管哮喘是小儿呼吸科常见病，是由多种炎症细胞、气道细胞及细胞因子参与的一种气道慢性炎症性疾病，以多种炎症基因表达增加或异常表达为特征，当哮喘发作时，通过一系列互相连锁的免疫反应、炎症反应，使免疫细胞和细胞因子合成及分泌失调，导致机体免疫功能的紊乱。细胞因子网络失衡在哮喘的发病中起着重要的作用［1,2］。本研究通过对哮喘患儿外周静脉血IL-4、IL-10及IgE水平的测定，来评价其临床意义，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 按入院时间收集山西省儿童医院2008年12月～2010年8月收治的哮喘患儿资料，其中哮喘急性期患儿30例，年龄1～12岁，平均5.7岁；其中男19例，女11例。缓解期患儿资料为急性期患儿缓解后的随访结果（缓解期：停止发作3个月以上，停用糖皮质激素1个月以上）。对照组为正常儿童30例，年龄1～14岁，平均5.4岁；其中男18例，女12例，无哮喘病及过敏史，采血前1个月内无感染及用药史。诊断均符合1998年全国儿科哮喘协作组修订的哮喘诊断标准［3］，所有入选哮喘患儿抽血前1个月内未使用糖皮质激素，三组在性别、年龄及治疗方法方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 标本处理 急性期患儿于入院时留取外周静脉血标本，缓解期随访时进行，对照组正常体检时留取标本。所有标本留取后采用日本HITACH Himar CF15R低温高速离心机离心，转速设定为3000 /min，离心时间10 min，提取血清，-70 ℃保存备用。

1.2.2 IL-4及IL-10测定 采用双夹心抗体法，试剂盒由美国RD公司提供，检验程序严格按照说明书进行。

1.2.3 IgE测定 采用分光光度法测定IgE水平，采用美国RD公司生产试剂盒进行，根据测定的吸光度从标准曲线上查出其IgE值。

1.3 统计学处理 利用SPSS 15.0统计软件进行资料的输入和统计分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，以P

2 结果

急性组、缓解组与对照组患儿IL-4、IL-10及IgE水平的比较结果见表1。

3 讨论

哮喘是一种慢性气道高反应性炎症疾病，其气道对多种特异性或非特异性刺激的反应性异常增高。哮喘患者大多数从童年开始，儿童哮喘较为常见。中国哮喘联盟的数据显示，小儿哮喘的发病率约为成人的10倍左右。

哮喘的发病机制相当复杂，目前认为辅T淋巴细胞的两个功能性亚群（Th1/Th2）比例失调，即细胞因子平衡偏移在发病机制中占主导地位。Th2细胞在过敏性疾病（如支气管哮喘）发病过程中起突出作用，Th2细胞的特征性因子（IL-4、IL-5、IL-9、IL-14）与过敏性气道炎症的发生和发展有密切联系。IL-4是由CD4+T细胞分化而成的Th2细胞分泌的细胞因子，能促进B淋巴细胞的分化增殖，并能促进Th细胞向Th2类细胞分化。IL-4是产生血中IgE含量增高的必需因子［4］。IL-4还调控单核巨噬细胞释放细胞因子，使其自身活化并释放介质以启动和维持炎症反应［5］。既往研究发现，IL-4的产生与一种转录因子NF-κB的活性增高有关，NF-κB通过对哮喘支气管ICAM-1表达的调控，参与其炎症反应，而持续的炎症又可诱导上皮细胞ICAM-1表达增加，这可能是哮喘患儿易于受到变应原的刺激而反复发作的原因之一［6］。

IL-10是一种抗炎因子，在哮喘发病机制的调节中具有对机体有利的作用，主要由CD4+T淋巴细胞以及CD8+T淋巴细胞、单核-巨噬细胞激活的B细胞产生［7］，可以直接抑制由变应原导致的特异性免疫反应的早期阶段，也可以通过对抗原递呈细胞的抑制来达到此效应。IL-10还可以直接作用于T细胞上的CD28+协同刺激受体，阻断CD28+酪氨酸磷酸化过程及其介导的信号传导通路，从而有效抑制T细胞的增殖和细胞因子的产生，使T细胞进入失能状态，Th1细胞因子和Th2细胞因子产生均减少，从而降低炎症反应［8］。本研究显示，哮喘急性期IL-4与IL-10水平均上升，可能因为过度增多的Th2细胞反馈性地引起IL-10的分泌增加。缓解期二者均下降支持此推断。

大多数哮喘患者的发病机制属于IgE依赖、T淋巴细胞调控这一类免疫反应的紊乱。有研究显示，哮喘发作与IgE的升高密切相关，而且支气管哮喘患儿的哮喘严重程度与其血清总IgE水平的高低呈正相关［9］。本研究结果亦显示，无论在急性期还是缓解期，患儿IgE水平均增高，提示哮喘患儿有基础体质，也可能是哮喘反复发作的原因之一。

参 考 文 献

［1］ 徐颖.支气管哮喘治疗研究进展［J］.现代预防医学,2008,35(9):1791-1792.

［2］ 吴良霞.支气管哮喘的治疗［J］.实用儿科临床杂志,2008,23(4):247-249.

［3］ 全国儿科哮喘防治协作组.儿童哮喘防治常规（试行）［J］.中华儿科杂志,1998,36(12):747.

［4］ Basehore MJ, Howard TD, Lange LA, et al. A compre-hensive evaluation of IL-4 variants in ethnically diverse population: association of total serum IgE levels and asthma in white subject［J］. J Allergy Clin Immunol,2004,114(1):80.

［5］ 夏俊波,宋云熙,曾雪峰,等.Th1/Th2细胞因子处理的树突状细胞在过敏性气道炎症中作用［J］.免疫学杂志,2008,24(2):197.

［6］ Tang ML, Fiscus, LC. Important role for L-selection and ICAM-1 in the development of allergic airway inflammation in asthma［J］. Pulm Pharmacol Ther,2001,14(3):203-210.

［7］ Uchida Y, Ike K, Katayama N, et al. Molecular cloning and sequences of interleukin-10 in the Djungarian(Pho-dopus sungorus), Chinese(Cricetulus griseus) and Syrian(Mesocricetus auratus)hamster［J］. JVet Med Sci,2005,67(5):539.

［8］ Joss A, Akdis M, Faith A, et al. IL-10 directly acts on T cells by specifically altering the CD28 co-stimulation pathway［J］. Eur J Immunol,2000,30(6):1683-1690.

［9］ 欧阳秋星.哮喘严重程度与血清特异IgE的关系分析［J］.现代医院,2008,8(2):29.

（收稿日期：2011-12-29）