早产儿低钙血症并II度二型房室传导阻滞一例

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【中图分类号】R722 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）11-0822-01

病例介绍：患儿，女，孕28+5周因母亲“边缘性前置胎盘、胎膜早破一天”剖宫产娩出，出生体重1.2kg，Apgar评分不详，生后不久出现，无吐沫，无青紫苍白，无抽搐尖叫，无呕吐腹胀。入院查体：T35.0℃，P130次/分，R45次/分，精神一般，呼吸稍促、轻度吸气性三凹征，双肺呼吸音粗，未及音，心腹阴性，四肢活动可，肌张力稍弱。入院后查电解质Ca2.13mmol/L，Ka4.34 mmol/L，Na138 mmol/L，血气提示轻度呼吸性酸中毒。患儿入院后呼吸困难进行性加重，诊断“早产儿，极低出生体重儿，新生儿肺透明膜病”，予气管内滴入“固尔苏”、nCPAP辅助通气及对症支持治疗，呼吸情况好转。入院次日患儿不明诱因出现心率减慢，70次/分左右，面色苍白，无抽搐，心电图示：窦性心律，QRS波低电压，二度II型房室传导阻滞。急查电解质Ca1.13mmol/L，Ka4.65 mmol/L，Na136 mmol/L，即予10%葡萄糖酸钙2ml/kg与10%葡萄糖等量混合后缓慢静脉推注，心率逐渐恢复至正常，面色渐红润，血压70/45mmHg，连续补充葡萄糖酸钙3天，复查血钙维持在2.1-2.3 mmol/L，未再发生类似情况。

新生儿窦性心律是由窦房结中的P细胞完成的，受交感和迷走双重神经支配，尤以后者为主。本例患儿窦性P波并不少且形态正常，提示窦房结产生的激动及心房除极正常，迷走神经张力并不高；其心率减慢系房室传导阻滞（Atrioventricular Block，AVB）所致，即激动下传到心室障碍或/和心室肌未应答。QRS波形态正常，Q-T间期极度延长，以致下一次P波落在Q-T间期上导致脱落，QRS波数量较P波减半，呈现规律的2：1传导阻滞[1]。

该患儿血钙明显降低，予10%葡萄糖酸钙静推后心率明显上升，提示低血钙与心律失常呈因果关系。由于P细胞的动作电位没有明显的2期，故血钙降低对P细胞动作电位复极化期无明显影响，因而窦性心率仍处于正常频率，如此时心电图中出现缓慢的窦性心律，则提示可能是窦房传导阻滞。钙离子的缺乏使得房室结及心室肌细胞第2相缓慢复极期Ca2+内流的速度更加缓慢，动作电位的第2相平台期明显延长，房室结及心室肌细胞在一次激动后尚处于绝对不应期，对窦房结产生的下一次激动不应答，从而导致心电图上显示的窦性P波虽并不少，但下传到心室的减少，从而心室率减半，房室率比呈规律性的2：1[3]。有报道称新生儿低钙血症时出现AVB的发病率约6%，但在其他年龄组的儿童或成人因血钙降低而发生AVB的情况却罕见报道，这可能与新生儿心率快有关，心电活动不应期相对较短，一旦不应期延长，窦房结发出的高频激动就有可能落在绝对不应期、出现心肌不应答的电生理现象有关[2]。本例中虽查血钾重度增高，但同时标本提示重度溶血，同时心电图也未见明显T波的改变，考虑与标本溶血相关性较大。

正常胎儿可于妊娠后3个月通过胎盘的主动转运从母体摄取充足的钙，而早产儿，尤其是

严重低钙患儿一般给予2ml/（kg.次）的10%葡萄糖酸钙，以5-10%葡萄糖稀释一倍缓慢滴注，并严格观察患儿心律、心率及有无惊厥等表现；普通低钙或症状控制的患儿可给予口服；而合并窦性心动过缓的则可针对性地运用阿托品、异丙肾上腺素等行抗迷走神经治疗。另外，低血钙患儿常同时合并其他电解质异常，如低镁等，需及时发现。

参考文献：

[1] Battiste CE.Prolonged QT interval and 2：1 atrioventricular block [J] Kans med， 1993，94（1）：16

[2] 林毓群. 新生儿低钙血症导致2∶1房室传导阻滞. 中华心血管病杂志， 2005（02）： p. 86.

[3] 朱萍， 刘春， 牛峰海， 等. 新生儿低钙血症致二度Ⅱ型房室传导阻滞的原因及疗效分析. 济宁医学院学报， 2009（04）： p. 270-271.