小儿烧伤并发中毒性脑病12例

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【中图分类号】：R644 【文献标识码】：B 【文章编号】： 1004-597X(2007)12-0085-03

【摘要】 目的：探讨小儿烧伤并发中毒性脑病的防治。方法：对12例3岁以下小儿烧伤并发中毒性脑病的临床资料进行分析。结果：12例患儿10例痊愈，2例死亡。结论：防止中毒性脑病应积极抗休克，应用纳络酮，尽早消灭创面。

【关键词】 小儿烧伤；中毒性脑病

Analysis of 12 pediatric burn patientswith complication of toxic encephalopathy

Deng Xian

(Department of Burn, Beihai People's Hospital,Beihai 536000, Guangxi, China)

【Abstract】Objective:To discuss the control and prevention of pediatric burn with complication of toxic encephalopathy. Methods: Analysis the clinical features of 12 pediatric burn patients who are under 3 year old with complication of toxic encephalopathy. Results: 10 of the 12 pediatric burn patients recover and the other 2 died. Conclusion: To prevent the toxic encephalopathy must actively treat shock and use Naloxone to clean raw surface.

【key words】 pediatric burn, toxic encephalopathy

对我科1997年来收治的12例3岁以下小儿烧伤并发中毒性脑病的临床资料进行分析，探讨小儿烧伤并发中毒性脑病

的防治措施。

1 临床资料

我科共收治3岁以下烧伤并发中毒性脑病患儿12例，经治疗10例患儿中毒脑症状控制，创面修复，痊愈出院，死亡2例。12例患儿年纪均小于3岁，烧伤面积均＞15%，三度＞6%。其中伤后24h以后入院10例，入院前均有不同程度高热、惊厥抽搐病史，均未得到正规有效的抗休克治疗，早期创面未作处理，8例入院时有创面脓毒症，12例中有2例最后死于呼吸衰竭。

2 治疗

2.1 抗休克：伤后按每TBSA%1.8~2.0ml/kg・计算补液量，以乳酸林格氏液为主，根据烧伤程度补给一定量的胶体，维持尿量在1.0ml/kg以上，按80~100ml/kg给5%葡萄糖溶液补充每日生理需要量。对伤后24h以后入院的患儿进行延期复苏，积极抗休克。

2.2 镇静止痉：对抽搐患儿用安定每次0.3ml/kg，频繁抽搐者可用冬眠疗法。

2.3 头部冰敷：降低头部温度，保护脑组织；物理或药物退热，降低脑组织耗氧。

2.4 脱水剂和脑细胞营养药物的应用：毒血症期及脑水肿时可静滴20%甘露醇每次1~2g/kg，q8h或q12h，待症状消除后停药。保护脑细胞，用胞二磷胆碱等治疗，及时用山莨菪碱（1－3mg/kg/次），每15min1次，3-4次面色潮红后渐减量或延长间隔时间，于2-3d内病情稳定神志转清后停用。同时可适量使用激素如地塞米松改善中毒症状及脑细胞水肿。

2.5 纳络酮的应用：纳络酮0.5-1mg/次，3次/d，用3d，第4、5天，2次/d，第6、7天，1次/d，均加入5%葡萄糖注射液100ml静滴。

2.6 创面处理：加强换药，休克期过后病情稳定，中毒脑症状得到控制后，立即手术，分期分批行切削痂植皮术，尽早消灭创面。

2.7 加强全身抗感染：根据药敏选用抗菌素，兼顾革兰氏阴性和阳性菌；对感染严重的病例，早期使用强有力的抗菌素控制症状。同时预防霉菌感染。

3 讨论

烧伤并发中毒性脑病，多见婴幼儿，年龄在1~3岁，死亡率高，因此时小儿自身免疫力低，不能耐受高热及毒素的不良刺激，易发生神经症状导致中毒性脑病。一旦发生，救治困难。本组资料中，患儿并发中毒性脑病年龄均在3岁以下。烧伤并发中毒性脑病患儿早期临床主要表现为高热烦躁抽搐，随病情加重，逐渐出现高热惊厥昏迷，意识障碍，最后呼吸衰竭死亡。

中毒性脑病的发生并非因为致病因子直接作用于中枢神经系统所致，目前认为其发病机理主要是机体对感染及毒素的一种免疫反应，此种免疫反应或表现为反应性脑血管通透性增加，产生弥漫性脑水肿，或表现为脑血管痉挛，导致脑缺血缺氧，或二者兼而有之，导致脑部损害和功能障碍[1]。要预防中毒性脑病的发生，首先应进行积极有效的抗休克治疗。临床资料表明，12例患儿休克期未作妥善处理，其中死亡2例。

小儿烧伤并发中毒性脑病的关键问题是小儿中枢神经系统、血脑屏障发育尚未完善，毒素极易侵害，使脑部血管通透性增加，神经细胞肿胀，脑缺氧，ATP生成不足，Na-K泵运转障碍，导致脑水肿。为了解决这问题，我们应用了纳络酮治疗中毒性脑病，其作用机制为阻断内源性阿片肽对中枢神经的抑制作用，改善血流动力学，增加脑血流，解除脑血管痉挛，改善脑组织的微循环及组织供氧作用。提高Na-K-ATP酶活性，抑制钙离子内流，改善细胞能量代谢，从而减轻脑细胞水肿，促神志清醒。纳络酮是一种非专一性阿片受体竞争性拮抗剂，研究表明烧伤及脑损伤后血浆中内源性阿片样物质含量增多并参与了继发性脑损伤，用纳络酮后可以降低体内阿片样物质水平，减轻继发性脑损伤，脑缺氧，促进神经功能恢复并改善预后，纳络酮能竞争性阻断内源性阿片肽对神经功能的损害作用，减少自由基的产生、小胶质细胞活化和炎症介质的释放，改善神经细胞的能量代谢，逆转钙离子、兴奋性氨基酸升高等对神经系统的损害作用，并可能增加内源性脑保护因子的活性而达到神经保护的作用，临床应用纳络酮治疗中毒性脑病效果良好。

惊厥是小儿烧伤并发中毒性脑病的常见临床表现。小儿大脑发育不完善，大脑皮质的抑制功能差，皮质下中枢兴奋性高，兴奋易扩散，较弱刺激也能在大脑引起强烈兴奋与扩散，导致神经细胞异常放电而出现惊厥[2]。高热是引起烧伤后惊厥的最常见原因[3]。作者主张在休克期内体温升高患儿应加强监测，降温措施宜积极。低钠血症是非高热型惊厥的常见原因[4,5]。低钠血症原因有：①烧伤后血管通透性增高，大量血管内液漏出，伤后48h内Na丢失量为0.5-0.6mmol/(kg.%TBSA),伤后更是由于钠泵技能障碍而引起细胞内Na+水平明显增加，细胞外钠减少。②当前普遍应用的乳酸钠林格液含钠为130mmol/L，属于低张液。③补液成分不合理，钙补充不足。④烧伤后应激下可引起下丘脑功能紊乱，精氨酸血管加压素(AVP)大量分泌，致水分潴留、血液稀释，即AVP分泌不适当综合症（SIAVP）[6]。婴幼儿体表面积较成人大，对失液耐受性差，极易休克，脑耗氧量大，缺氧易致脑水肿，引起抽搐，同时抽搐可引起高热，加重组织缺氧，加重脑细胞水肿，所以早期应积极正确输液抗休克，及时止痉，防止惊厥抽搐，防止脑细胞水肿[7]。

烧伤创面是中毒性脑病的原发病灶，正确有效的处理创面是控制中毒性脑病的根本。选择有效的创面外用药物及创面覆盖物，早期封闭创面，可防止脓毒败血症、感染性休克、高热、水电解质及酸碱平衡失调等。婴幼儿大脑发育未成熟，皮层神经细胞分化不全，对外来刺激易泛化，对刺激反应强烈，烧伤后免疫功能低下导致感染，毒素导致血管痉挛，感染引起高热，中枢系统处于过度兴奋状态，耗氧增加，进一步导致功能紊乱，所以控制感染，应用纳络酮，使用有效抗菌素，尽早消除创面，降温退热是防治中毒性脑病的根本[8]。

参考文献

[1] 吴梓梁，陈耀勇，陈福雄，等.实用临床儿科学[M].广州：广州出版社，1998：1356

[2] 蔡素芳. 对56例小儿高热惊厥的临床分析探讨[J].国际医药卫生导报，2006，12（3）：26-27

[3] 唐家训，倪福生，方德刚，等.小儿烧伤惊厥原因的分析[J].中华烧伤杂志，2003，19（6）：372-373

[4] 李杰辉，唐乾利，张力.小儿烧伤惊厥病因及发病机制的研究现状[J].中华烧伤创疡杂志，2005，17（4）：322-324

[5] 陈高才.小儿烧伤并发惊厥198例分析[J].浙江创伤外科，2004，9（6）：380-381

[6] 郭振荣，烧伤学临床新视野[M].北京：清华大学出版社，2005：18-20

[7] 童道明主编，昏迷的诊断与机理[M].北京：人民军医出版社，1998：230-232

[8] 周沛兴主编，实用内科疾病神经系统损害医学[M].天津：天津科技翻译出版公司，1996：559-564

作者单位： 536000 广西省北海市人民医院烧伤科